Lechenie morbidnogo ozhireniya u vzroslykh.Natsional'nye klinicheskie rekomendatsii


Cite item

Full Text

Abstract

Настоящие клинические рекомендации разработаны группой российских ученых, специалистов в разных областях клинической медицины, занимающихся лечением пациентов с морбидным ожирением (МО). В состав Согласительной комиссии вошли представители разных лечебных и научно-исследовательских учреждений Российской Федерации. Каждый раздел рекомендаций основан на данных научной литературы, проанализированных экспертами с позиций доказательной медицины. Вся представленная в клинических рекомендациях информация оценивалась в соответствии с общепринятыми уровнями доказательности. В отечественной клинической практике нет единого подхода к лечению МО, тогда как уже существуют зарубежные клинические рекомендации, положения которых охватывают разные аспекты этой мультидисциплинарной проблемы. Представленные клинические рекомендации являются первой попыткой систематизировать наиболее значимые аспекты диагностики и лечения МО у взрослых.

Full Text

Предисловие Настоящие клинические рекомендации разработаны группой российских ученых, специалистов в разных областях клинической медицины, занимающихся лечением пациентов с морбидным ожирением (МО). В состав Согласительной комиссии вошли представители разных лечебных и научно-исследовательских учреждений Российской Федерации (табл. 1). Каждый раздел рекомендаций основан на данных научной литературы, проанализированных экспертами с позиций доказательной медицины. Вся представленная в клинических рекомендациях информация оценивалась в соответствии с общепринятыми уровнями доказательности (табл. 2). В отечественной клинической практике нет единого подхода к лечению МО, тогда как уже существуют зарубежные клинические рекомендации, положения которых охватывают разные аспекты этой мультидисциплинарной проблемы. Представленные клинические рекомендации являются первой попыткой систематизировать наиболее значимые аспекты диагностики и лечения МО у взрослых. 1. Введение Риск смертности значимо увеличивается при индексе массы тела – ИМТ>30. При ИМТ >40 наблюдается выраженный негативный эффект ожирения на состояние здоровья и риск смертности (А) [1–5]. Всемирная организация здравоохранения использует термин МО применительно к пациентам с ИМТ>40 [4]. Согласно определению Национального института здравоохранения США (NIH) морбидным считается ожирение при ИМТ≥35 и наличии серьезных осложнений, связанных с ожирением, и ожирение при ИМТ>40 вне зависимости от наличия осложнений [6, 7]. Осложнениями/заболеваниями, ассоциированными с ожирением, и его негативными последствиями являются (A) [4, 8–10]: • сахарный диабет (СД) типа 2; • ишемическая болезнь сердца (ИБС); • недостаточность кровообращения; • артериальная гипертензия; • синдром обструктивного апноэ сна (СОАС); • остеоартрозы; • злокачественные опухоли отдельных локализаций; • некоторые репродуктивные нарушения; • желчнокаменная болезнь; • неалкогольный стеатогепатит; • психологическая дезадаптация; • социальная дезадаптация. Целями лечения ожирения являются: • Снижение массы тела до такого уровня, при котором достигаются максимально возможное уменьшение риска для здоровья и улучшение течения заболеваний, ассоциированных с ожирением. • Поддержание достигнутого результата. 2. Консервативные/традиционные методы лечения ожирения Изменение образа жизни является первым и обязательным этапом лечения ожирения. Диетотерапия является основой лечения ожирения. Однако для большинства пациентов, страдающих МО, изменение питания на длительный период времени представляет невыполнимую задачу. Снижение калорийности питания на 500– 1000 ккал/сут от расчетного приводит к уменьшению массы тела на 0,5–1,0 кг в неделю. Такие темпы снижения массы тела сохраняются в течение 3–6 мес. В дальнейшем умеренное снижение массы тела приводит к уменьшению энергозатрат на 16 ккал/кг в сутки у мужчин и на 12 ккал/кг в сутки у женщин за счет уменьшения тощей массы, в результате чего потеря массы тела приостанавливается (A) [11, 12]. Физическая активность является неотъемлемой частью лечения ожирения и поддержания достигнутой в процессе лечения массы тела (A) [12, 13]. Однако для ряда пациентов расширение режима физической активности невозможно в связи с наличием патологии опорно-двигательного аппарата и/или сердечной и дыхательной недостаточности. Фармакологические препараты для лечения ожирения могут назначаться при ИМТ≥30 или при наличии ассоциированных с ожирением заболеваний у пациентов с ИМТ 27–29,9. В настоящее время для длительной фармакотерапии ожирения (1 год и более) разрешен только орлистат (ингибитор кишечной липазы). Метаанализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований продолжительностью от 1 года до 4 лет показал, что терапия орлистатом за вычетом эффекта плацебо позволяет добиться дополнительного уменьшения массы тела менее чем на 5 кг (А) [15, 16]. Данных, позволяющих судить о влиянии этого препарата на общую смертность или смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), в настоящее время нет. На фоне традиционной терапии не более 10% больных ожирением могут достичь желаемого результата лечения. Результаты длительного наблюдения за большими когортами пациентов показывают, что, несмотря на применение разных программ снижения массы тела, включающих диетотерапию, фармакотерапию и физические нагрузки, в течение 10 лет не только не происходит снижения массы тела, но отмечается ее увеличение в среднем по группе на 1,6–2% (А) [17–21]. На фоне снижения массы тела отмечается улучшение ряда метаболических и биохимических показателей, являющихся факторами риска заболеваний, ассоциированных с ожирением. Однако результаты обсервационных исследований не подтверждают, что целенаправленное снижение массы тела, в том числе у лиц, страдающих ожирением, сопровождается снижением смертности от ССЗ и общей смертности (C) [22–26]. В настоящее время бариатрическая хирургия является наиболее эффективным методом лечения МО [27]. Тем не менее стойкое снижение массы тела, достигаемое после бариатрических вмешательств, не сопровождается значимым снижением уровня смертности по сравнению с пациентами, страдающими МО и получающими традиционное лечение (C) [28, 29]. 3. Алгоритм обследования Все пациенты с МО должны пройти обследование для выявления причин и осложнений ожирения. С учетом результатов обследования должно быть проведено совместное с пациентом обсуждение дальнейшей тактики лечения (D) [30–32]. Стандартный алгоритм обследования больного ожирением включает следующий комплекс определений (D) [31, 32]: • липидный спектр крови (общий холестерин; липопротеиды высокой и низкой плотности – ЛПВП, ЛПНП; триглицериды – ТГ); • глюкоза крови натощак, оральный глюкозотолерантный тест; • гликированный гемоглобин (HbA1c); • аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, γ-глутамилтранспептидаза; • мочевая кислота, креатинин; • ультразвуковое исследование органов брюшной полости; • электрокардиография (ЭКГ); • измерение артериального давления. Всем пациентам должно быть проведено обследование для выявления нарушений углеводного обмена – нарушенной гликемии натощак, нарушения толерантности к глюкозе и СД – в соответствии с общепринятыми рекомендациями по их диагностике, включая при необходимости оральный глюкозотолерантный тест. При наличии СД должна быть достигнута его компенсация или субкомпенсация (D) [31, 32]. У всех пациентов должна быть оценена функция щитовидной железы (определение уровня тиреотропного гормона). При наличии дисфункции щитовидной железы должна быть достигнута ее компенсация (D) [31, 32]. У всех пациентов следует исключить гиперкортицизм одним из перечисленных далее методов: оценка суточной экскреции кортизола с мочой, ночной подавляющий тест с 1 мг дексаметазона, классический тест Лиддла, оценка уровня кортизола в слюне (D). Всем пациентам рекомендовано определение уровня общего и ионизированного кальция, а также уровня 25-гидроксивитамина D – 25(OH)D и паратиреоидного гормона (ПТГ) крови для диагностики дефицита витамина D, исключения вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ) и коррекции вышеуказанных нарушений на этапе подготовки к операции (D) [31, 32]. Всем пациентам должно быть проведено кардиологическое обследование с целью оценки факторов риска ССЗ, риска оперативного вмешательства и оценки функциональных резервов сердечно-сосудистой системы. Алгоритм обследования определяется индивидуально. С учетом результатов обследования должна быть назначена терапия артериальной гипертензии, ИБС и хронической сердечной недостаточности – ХСН (D) [31–34]. Для ожирения характерны гипертрофия и дилатация левого желудочка, увеличение массы сердечной мышцы, вторичное развитие диастолической и систолической дисфункции миокарда, что лежит в основе раннего формирования ХСН. При МО морфологические изменения сердечной мышцы могут приводить к острой сердечной недостаточности, угрожающим жизни нарушениям ритма сердца. Выраженность этих изменений тесно коррелирует с длительностью и стадией ожирения [33, 34]. Рутинное кардиологическое обследование пациента с ожирением должно включать в себя (D) [33, 34]: • ЭКГ (исключить ишемические изменения, нарушения ритма, ЭКГ-признаки перенесенного инфаркта миокарда). • Допплер-эхокардиографию с исследованием характеристик трансмитрального потока крови и оценкой локальной кинетики миокарда. • Холтеровское мониторирование ЭКГ (выявление клинически значимых нарушений ритма и проводимости, в том числе диагностически значимых пауз). • При подозрении на ИБС – стресс-тест, при физической невозможности выполнения пациентом нагрузочной пробы показана фармакологическая стресс-эхокардиография с добутамином. Рациональная фармакотерапия должна быть направлена на коррекцию артериального давления, структурных изменений сердца, профилактику ИБС. Основными средствами патогенетической терапии, направленными на профилактику ИБС и ХСН при ожирении^ являются (D) [33, 34]: • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II. • Антагонисты кальция. • Диуретики (с осторожностью, без выраженного снижения преднагрузки). • При необходимости контроля частоты сердечных сокращений и/или нарушений ритма – b-адреноблокаторы или антиаритмическая терапия, подобранная кардиологом. • При значительном снижении систолической функции миокарда левого желудочка и/или тахисистолической форме фибрилляции предсердий – сердечные гликозиды. • Статины или фибраты, препараты ацетилсалициловой кислоты. Проведение ультразвукового исследования печени и желчевыводящих путей необходимо для диагностики желчнокаменной болезни и оценки размеров печени (D) [31, 32]. У всех пациентов должно быть проведено рентгенологическое исследование органов грудной клетки. При наличии клинических признаков дыхательной недостаточности необходима оценка степени ее компенсации на основании показателей газового состава капиллярной крови (РО2 и РСО2) (D) [31, 32]. При МО распространенность СОАС может достигать 50–98%, поэтому всем больным необходимо провести исследования для исключения этого синдрома. Ночная пульсоксиметрия – неинвазивный метод измерения процентного содержания оксигемоглобина в артериальной крови (SpO2) – может служить методом скрининга СОАС. При выявлении комплекса СОАС по данным анкетирования и циклически повторяющихся эпизодов значительного снижения сатурации крови кислородом более 4% от базальной показано проведение полисомнографии (С). При выявлении по данным полисомнографии СОАС среднетяжелого течения показано проведение неинвазивной вентиляции легких в режиме постоянного положительного давления в дыхательных путях (Continuous Positive Airway Pressure – СРАР) [35–38]. 4. Хирургические методы лечения Цели хирургического лечения МО: • посредством значительного снижения массы тела воздействовать на течение связанных с ожирением заболеваний; • улучшить качество жизни больных. Хирургическое лечение может проводиться при МО и неэффективности ранее проводимых консервативных мероприятий у лиц в возрасте 18–60 лет [31, 32]; табл. 3: • ИМТ≥40 кг/м2 (независимо от наличия сопутствующих заболеваний); • ИМТ≥35 кг/м2 и наличие тяжелых заболеваний, на течение которых можно воздействовать путем снижения массы тела (D). Противопоказаниями к хирургическому лечению ожирения являются (D) [31, 32]: • обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; • беременность; • онкологические заболевания; • психические расстройства: тяжелые депрессии, психозы (в том числе хронические), злоупотребление психоактивными веществами (алкоголем, наркотическими и иными психотропными), некоторые виды расстройств личности (психопатий), нервная булимия; • необратимые изменения со стороны жизненно важных органов (ХСН III–IV функциональных классов, печеночная, почечная недостаточность и др.). Эффективность хирургического лечения определяется: • показателями, характеризующими снижение массы тела; • воздействием на течение связанных с ожирением заболеваний; • изменением качества жизни. Полипрофессиональная группа для периоперационного и последующего ведения больных МО в обязательном порядке должна включать эндокринолога, хирурга, терапевта/кардиолога, диетолога, психиатра, при необходимости – других специалистов (D). Решение о выполнении бариатрической операции должно приниматься совместно пациентом и полипрофессиональной командой врачей, с тщательной оценкой соотношения возможной пользы и риска у конкретного больного. Перед получением информированного согласия на бариатрическую операцию пациенту должна быть предоставлена письменная информация, которая на доступном ему языке полно, всесторонне и объективно освещает возможные положительные и отрицательные эффекты предстоящего вмешательства, необходимость последующего пожизненного клинического и лабораторного мониторинга и соответствующей медикаментозной терапии (в зависимости от типа вмешательства) (D). Обследование кандидата на выполнение бариатрической операции должно включать обязательную консультацию психиатра (с добровольного согласия на нее пациента), имеющего опыт в психопатологии ожирения. Эта консультация должна быть направлена на выявление психических расстройств, которые являются противопоказаниями к операции или могут препятствовать соблюдению программы ведения пациента после операции, включая длительный, иногда пожизненный, лабораторный контроль и медикаментозную терапию (C) [39–42]. В ходе консультации психиатра минимальный объем обследования основывается на применении клинико-психопатологического метода и валидизированных шкальных методик: депрессии (шкала CES-D или HADS) и одного из валидизированных личностных тестов (МMPI или ММИЛ). Расширенное обследование проводится при наличии психопатологических симптомов и дополнительно включает применение опросника расстройств приема пищи (Eating Disorders Inventory – EDI), оценку когнитивных функций, а также структурированное психиатрическое интервью (с применением опросников CIDI или MINI) (С) [43–45]. 4.1. Предоперационная подготовка больных Многие пациенты, в особенности страдающие сверхожирением (ИМТ>50), при наличии у них факторов высокого хирургического и анестезиологического риска могут нуждаться в предоперационной подготовке с целью предоперационного снижения массы тела, коррекции вентиляционных и гемодинамических нарушений, компенсации обменных и метаболических нарушений. Этапом предоперационной подготовки может быть установка внутрижелудочного баллона (D) [31, 32]. Всем больным должны быть рекомендованы гипокалорийное питание и регулярные физические нагрузки, интенсивность которых определяется сопутствующими ССЗ. Целесообразно назначение медикаментозной терапии (орлистат) с учетом противопоказаний к приему лекарственных препаратов (D) [31, 32]. Общие принципы диетотерапии на этапе подготовки к операции изложены в табл. 4. При наличии у пациента СД типа 2 желательно достижение компенсации/субкомпенсации углеводного обмена (целевой уровень HBA1c≤7%) (D) [46, 47]. Необходима оценка состояния глубоких вен нижних конечностей методом ультразвуковой допплерометрии. Женщинам репродуктивного возраста необходимо использование контрацепции на этапе подготовки к операции и в течение 12–24 мес после операции. Для снижения риска тромбоэмболических осложнений терапия эстрогенами (заместительная гормональная терапия, комбинированные оральные контрацептивы) должна быть отменена не менее чем за 1 мес до оперативного вмешательства (D) [48]. Проведение гастроскопии и скрининг на Helicobacter рylori необходимы для назначения превентивной терапии (D) [49]. 4.2. Бариатрические операции Бариатрические операции могут выполняться как из традиционного хирургического доступа, так и с применением лапароскопической техники (В–C) [50–52]. Бариатрические операции могут проводиться квалифицированными специалистами, прошедшими специальное обучение и подготовку, в медицинских учреждениях, оснащенных необходимым оборудованием, службами и лабораториями (D). Особенности бариатрических операций суммированы в табл. 3, 5, 6. Абдоминопластика и липосакция не должны применяться для лечения МО, но могут являться последующим этапом хирургического лечения, по мере снижения и стабилизации массы тела (D). 5. Наблюдение и лечение после оперативного лечения 5.1. Ранний послеоперационный период Значительная часть пациентов, перенесших бариатрические операции, нуждаются в лечении в условиях отделения интенсивной терапии. С первых дней питание проводится в максимально щадящем режиме с дополнительным назначением парентеральной нутритивной поддержки (D) [31, 32]. Требуется особое внимание к профилактике тромбоэмболических осложнений (активизация больных с первых часов после операции, назначение низкомолекулярных гепаринов, эластическая компрессия нижних конечностей) (D) [48]. Всем пациентам, перенесшим бариатрические операции, за исключением установки внутрижелудочных баллонов, требуется назначение превентивной антибиотикотерапии (С) [53]. Особое внимание на этапе хирургического лечения и в раннем послеоперационном периоде должно уделяться профилактике рабдомиолиза (длительного раздавливания тканей) и острой почечной недостаточности (ранняя активизация, при необходимости определение креатинфосфокиназы в крови, контроль мочеотделения, контроль уровня креатинина в крови) (D) [54, 55]. У пациентов, страдающих СД типа 2, в первые дни после операции инсулинотерапия проводится под контролем уровня гликемии (D) [46, 47]. Пациенты должны получить письменные рекомендации в отношении пищевого режима после операции (D). Этапы послеоперационной диетотерапии изложены в табл. 7. 5.2. Наблюдение и лечение в отдаленном периоде после оперативного лечения Пациенты, перенесшие бариатрическую операцию, должны пожизненно находиться под наблюдением полипрофессиональной команды, имеющей опыт ведения ожирения и медицинских, психологических и психиатрических последствий бариатрических операций (D). Необходимо создание реестра пациентов, перенесших бариатрические операции, для организации их активного диспансерного наблюдения, лабораторного контроля и превентивной терапии, а также оценки отдаленной эффективности и безопасности хирургии МО (D). При установлении показаний к бандажированию желудка следует предусмотреть возможности последующих манипуляций с регулируемой системой с учетом места проживания пациента (C) [56, 57]. При изначально неадекватной потере массы тела либо восстановлении массы тела после ее первоначального снижения следует принимать во внимание и информировать пациентов о возможности дополнительных манипуляций и выполнения повторных операций (C) [58, 59]. У больных СД типа 2 после хирургического вмешательства вопрос об отмене/снижении дозы инсулина и пероральных сахароснижающих препаратов решается в индивидуальном порядке. Пациентам, у которых после операции гликемия не снижается до целевых показателей, требуется продолжение соответствующей терапии (D) [46, 47]. Возникновение постпрандиальной гипогликемии у пациентов, перенесших гастрошунтирование (ГШ) и билиопанкреатическое шунтирование (БПШ), требует исключения органического гиперинсулинизма. Причиной гипогликемических состояний у оперированных пациентов может быть островково-клеточная гипертрофия и гиперплазия, развивающаяся вследствие повышенной продукции глюкагоноподобного пептида-1. С целью своевременной диагностики гипогликемических состояний уровень постпрандиальной гликемии следует оценивать через 6 мес после операции (D) [60, 61]. Определение уровней общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП, ТГ для решения вопроса о возобновлении гиполипидемической терапии должно проводиться не ранее, чем через 6 мес после оперативного вмешательства (D) [62, 63]. Пациентки детородного возраста должны предупреждаться о наличии противопоказаний к беременности в период интенсивного снижения массы тела, продолжающийся в течение 2 лет после операции. Исключением является операция бандажирования желудка, так как при беременности возможно регулирование бандажа (D) [64, 65]. Пациенты с СОАС, которым проводится лечение методом неинвазивной вентиляции легких в режиме СРАР, должны находиться под регулярным врачебным наблюдением. Проведение полисомнографического обследования для оценки необходимости продолжения СРАР-терапии и оптимизации лечебного давления СРАР показано после значимого снижения массы тела (10% и более от исходной) (D) [35–38]. 5.3. Дефицит витаминов и микронутриентов Рестриктивные операции не влияют на процесс всасывания в кишечнике и поэтому в меньшей степени сопровождаются дефицитом микронутриентов. Всем пациентам после бариатрических операций, особенно после шунтирующих операций (ГШ и БПШ), показан пожизненный прием комплекса витаминов и микроэлементов (D) [31, 32, 66]. Еще до проведения бариатрических вмешательств большинство пациентов с МО имеют дефицит витамина D и ВГПТ, которые могут усугубиться после оперативного лечения и при отсутствии должной коррекции привести к тяжелым нарушениям кальциево-фосфорного обмена (В) [67–72]. Для профилактики нарушений обмена кальция всем больным на 7–10-е сутки после шунтирующих операций должны быть назначены 1500–1800 мг алиментарного кальция и 800–1000 МЕ витамина D в сутки (D) [31, 32, 66]. Исследование показателей обмена кальция и уровня 25(OH)D необходимо провести спустя 6 мес после операции с целью коррекции терапии. Обследование на предмет исключения ВГПТ должно быть проведено через 6 мес после ГШ и БПШ. При развитии ВГПТ к терапии может быть добавлен a-кальцидол, доза которого титруется под контролем уровня кальция, фосфора и ПТГ. Если же пациент не получает препараты кальция и витамина D, получает их в недостаточных дозах или принимает нерегулярно, то первым шагом в лечении ВГПТ может стать регулярное восполнение дефицита алиментарного кальция и назначение адекватной дозы витамина D (C–D) [31, 32, 66, 73, 74]. Через 2 года после ГШ и БПШ необходимо проведение остеоденситометрии. При наличии остеопороза (Т-критерий -2,5) может быть рекомендовано лечение бисфосфонатами. Бисфосфонаты могут быть назначены при условии нормальной обеспеченности кальцием и витамином D (нормальные уровни общего и ионизированного кальция, фосфора, 25(ОН)D в крови). Методом выбора является внутривенное введение бисфосфонатов во избежание неадекватной абсорбции и язвенных и эрозивных поражений в области анастомозов (D) [75–77]. Потребление белка должно быть не ниже 60–120 г/сут и может варьировать в зависимости от типа операции. При недостаточном потреблении белков возможно дополнительное назначение энтеральных белковых смесей, а в отдельных случаях – парентеральное назначение белковых препаратов (D) [31, 32, 66]. Несмотря на рекомендованный прием стандартных поливитаминных препаратов, более чем 60% больных после шунтирующих операций требуется дополнительное назначение одной или нескольких специфических добавок. Наиболее частыми проявлениями витаминной и микронутриентной недостаточности являются: дефицит витамина В12, железа, фолиевой кислоты, дефицит кальция, витамина D, тиамина, меди и цинка (C) [78–80]. Клинические симптомы и методы коррекции витаминной и микроэлементной недостаточности суммированы в табл. 8. Всем пациентам рекомендован прием фолиевой кислоты в дозе 800 мкг/сут, железа – не менее 80 мг в день, витамина В12 в дозе не менее 350 мкг/сут перорально, тиамина (при необходимости) (C–D) [31, 32, 66, 81, 82]. Нормализация уровня гемоглобина после перенесенной операции должна происходить в течение 3 мес. Оценка показателей обмена железа и витамина В12 должна проводиться спустя 3–6 мес после операции и в дальнейшем ежегодно (D) [31, 32, 66]. Для своевременной диагностики возможных метаболических осложнений всем пациентам без исключения, перенесшим любые бариатрические операции, рекомендуется через 3 мес после операции выполнять развернутый общий клинический анализ крови, определять уровень глюкозы, липидов, HbA1c; каждые 6 мес в первые 3 года, а затем ежегодно пожизненно проводятся развернутый общий клинический анализ крови, полный биохимический анализ крови, определение липидов, уровней ферритина, цинка, меди, магния, 25(OH)D, фолиевой кислоты, тиамина (В1), цианокобаламина (В12) в крови, суточной кальциурии и щелочной фосфатазы (при повышении – с ее фракциями) (D) [31, 32, 66]. По показаниям должен проводиться дополнительный лабораторный контроль (D): • при нарушениях зрения – определение витаминов А, Е и В1; • при повышенной кровоточивости – развернутый общий клинический анализ крови, определение протромбинового времени и Международного нормализованного отношения; • при развитии рефрактерного к терапии дефицита витамина D – определение ПТГ, остеокальцина, N-телопептида и остеоденситометрия; • при появлении неврологических симптомов и жалоб – определение витаминов В1, В12, Е и ниацина, а также меди в крови; • при анемии – определение ферритина, витаминов В12, А и Е, фолиевой кислоты, цинка и меди.
×

About the authors

- -

References

  1. Manson J, Willett W, Stamfer M et al. Body weight and mortality among women. New England J Med 1995; 333: 677–85.
  2. Kanell W, D'Agostino R, Cobb J. Effect of weight on cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 1996, 63 (Suppl.), 419S-422S.
  3. Shaper A, Wannamethee S, Walker M. Body weight: implications for the prevention of coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus in a cohort study of middle aged men. Br Med J 1997; 314: 1311–17.
  4. World Health Organisation. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Geneva: WHO, 1997.
  5. Freedman D, Ron E, Ballard-Barbash R et al. Body mass index and all - cause mortality in a nationwide US cohort. Int J Obes (Lond) 2006; 30: 822–9.
  6. Gastrointestinal surgery for severe obesity. NIH Consensus Statement Online 1991; 9 (1): 1–20.
  7. Clinical Guidelines on the identification, evaluation and treatment of overweight and obesity in adults. National Heart, Lung and Blood Institute, NIH, 1998.
  8. Must A, Spadano J, Coakley E et al. The disease burden associated with overweight and obesity. JAMA 1999; 282: 1523–9.
  9. Guh D, Zhang W, Bansback N et al. The incidence of co - morbidities related to obesity and overweight: a systematic review and meta - analysis. BMC Public Health 2009; 9: 88.
  10. Lenz M, Richter T, Muhlhauser I. The morbidity and mortality associated with overweight and obesity in adulthood: a systematic review. Dtsch Arztebl Int 2009; 106: 641–8.
  11. Obesity. The Report of The British Nutrition Foundation Task Force. Blackwell Science Ltd, 1999.
  12. Eckel R. (ed.) Obesity: Mechanisms and Clinical Management. Lippincott; Williams & Wilkins, 2003.
  13. Pate R, Pratt M, Blain S et al. Physical activity and public health: a recommendation from the Centers for Disease Control and Prevention and the American College of Sports Medicine. J Am MedAssoc 1995; 273: 402–8.
  14. Warburton D, Nicol C, Bredin S. Health benefits of physical activity: the evidence. CMAJ 2006; 174 (6): 801–9.
  15. Avenell A, Broom J, Brown T et al. Systematic review of the long - term effects and economic consequences of treatments for obesity and implications for health improvement. Health Technol Assess 2004; 8: iii-iv 1–182.
  16. Rucker D, Padwal R, Li S et al. Long term pharmacotherapy for obesity and overweight updated meta - analysis. Br Med J 2007; 335: 1194–9.
  17. Anderson J, Konz E, Frederich R et al. Long - term weight - loss maintenance: a meta - analysis of US studies. Am J Clin Nutr 2001; 74: 579–84.
  18. Avenell A, Brown T, McGee M et al. What are the long - term benefits of weight reducing diets in adults? A systematic review of randomized controlled trials. J Hum Nutr Diet 2004; 17: 317–35.
  19. Orzano A, Scott J. Diagnosis and treatment of obesity in adults: an applied evidence based review. J Am Board Fam Pract 2004; 17: 359–69.
  20. Douketis J, Macie C, Thabane L et al. Systematic review of long - term weight loss studies in obese adults: clinical significance and applicability to clinical practice. Int J Obes (Lond) 2005; 29: 1153–67.
  21. Summerbell C, Cameron C, Glasziou P. WITHDRAWN: Advice on low - fat diets for obesity. Cochrane Database Syst Rev 2008; 16: CD003640.
  22. Datillo A, Kris-Etherton P. Effects of weight reduction on blood lipids and lipoproteins: a meta - analysis. Am J Clin Nutr 1992, 56: 320–8.
  23. Higgins M, D’Agostino R, Kannel W et al. Benefits and adverse effects of weight loss: observations from the Framingham study. Ann Intern Med 1993; 119: 758–63.
  24. Pamuk E, Serdula M et al. Weight loss and subsequent death in a cohort of US adults, 1971–1987. Ann Intern Med 1993; 119: 744–8.
  25. Williamson D, Pamuk E, Thun M et al. Prospective study of intentional weight loss and mortality in never smoking overweight US white women aged 40–64 years. Am J Epidemiol 1995; 141: 1128–41.
  26. Williamson D, Pamuk E, Thun M et al. Prospective study of intentional weight loss and mortality in overweight white men aged 40–64 years. Am J Epidemiol 1999; 149: 491–503.
  27. Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E et al. Bariatric surgery: a systematic review and meta - analysis. JAMA 2004; 292: 1724–37.
  28. Sjostrom L, Lindroos A-K, Peltonen M et al. Lifestyle, diabetes and cardiovascular risk factors 10 years after bariatric surgery. N Engl J Med 2004; 351: 2683–93.
  29. Sjostrom L, Narbo K, Sjostrom D et al. Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish Obese Subjects. N Engl J Med 2007; 357: 741–52.
  30. Brechner R, Farris C, Harrison S et al. A graded evidence - based summary of evidence for bariatric surgery. Surg Obes Relat Dis 2005; 1: 430–41.
  31. Interdisciplinary European guidelines for surgery for severe (morbid) obesity. Obes Surg 2007; 17: 260–70.
  32. American association of Clinical Endocrinologists, The Obesity Society, and American Society for Metabolic and Bariatric Surgery Medical Guidelines for Clinical Practice for the perioperative nutritional, metabolic and non - surgical support of the bariatric surgery patient. Surg Obes Relat Dis 2008; 4 (Suppl. 5): S109–84.
  33. Bernstein D. Cardiovascular physiology. In Morbid Obesity. Perioperative management. Edited by Alvarez A. 2nd Edition. Cambridge University Press, 2010.
  34. Lemmens H. Perioperative pharmacology in morbid obesity. Curr Opin Anaestesiol 2010; 23: 485–91.
  35. Management of obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome in adults. A national clinical guideline. Scottish Intercollegiate Guidelines Network – National Government Agency [Non-U.S.]. 2003.
  36. Practice parameters for the indications for polysomnography and related procedures: an update for 2005. American Academy of Sleep Medicine – Professional Association. 1997 (revised 2005 Apr 1).
  37. Kushida C.A., Littner M.R., Hirshkowitz M et al. Practice parameters for the use of continuous and bilevel positive airway pressure devices to treat adult patients with sleep - related breathing disorders. Sleep 2006; 29 (3): 375–80.
  38. Screening for obstructive sleep apnea in the primary care setting. University of Texas at Austin School of Nursing, Family Nurse Practitioner Program – Academic Institution. 2006.
  39. Hsu L, Benotti P, Dwyer J. Nonsurgical factors that influence the outcome of bariatric surgery: a review. Psychosom Med 1998; 60: 338–46.
  40. Herpertz S, Kielmann R, Wolf A et al. Do psychosocial variables predict weight loss or mental health after obesity surgery? A systematic review. Obes Res 2004; 12: 1554–69.
  41. Kalarchian M, Marcus M, Levine M et al. Relationship of psychiatric disorders to 6-month outcomes after gastric bypass. Surg Obes Relat Dis 2008; 4: 544–9.
  42. Tindle H, Omalu B, Courcoulas A et al. Risk of suicide after long - term follow - up from bariatric surgery. Am J Med 2010; 123: 1036–42.
  43. Sarwer D, Cohn N, Gibbons L et al. Psychiatric diagnoses and psychiatric treatment among bariatric surgery candidates. Obes Surg 2004; 14: 1148–56.
  44. Van Hout G, Verschure S, Van Heck G. Psychosocial predictors of success following bariatric surgery. Obes Surg 2005; 15 (4): 552–60.
  45. Wadden T, Sarwer D. Behavioral Assessment of Candidates for Bariatric Surgery: A Patient - Oriented Approach. Obesity 2006; 14 (Suppl.): 53S–62S.
  46. AACE Diabetes Mellitus Clinical Practice Guidelines Task Force. American Association of Clinical Endocrinologists medical guideline for clinical management of diabetes mellitus. Endocr Pract 2004; 10: 112–8.
  47. Dronge A, Percal H, Kancir S et al. Long - term glycemic control and postoperative infectious complications. Arch Surg 2006; 141: 375–80.
  48. Geerts W, Pineo G, Heit J et al. Prevention of venous thromboembolism: the seventh ACCP conference of antithrombotic and thrombolytic therapy. Chest 2004; 126 (Suppl. 3): 338S–400S.
  49. Yang C, Lee W, Wang H et al. The influence of Helicobacter pylori infection on the development of gastric ulcer in symptomatic patients after bariatric surgery. Obes Surg 2006; 16: 735–9.
  50. De Witt L, Mathus-Vliegen L, Hey C et al. Open versus laparoscopic adjustable silicone gastric banding: a prospective randomized trial for treatment morbid obesity. Ann Surg 1999; 230: 800–7.
  51. Lujan J, Frutos M, Hernandez O et al. Laparoscopic versus open gastric bypass in the treatment of morbid obesity: a randomized prospective study. Ann Surg 2004; 239: 433–7.
  52. Kim W, Gagner H, Kini S et al. Laparoscopic vs. open biliopancreatic diversion with duodenal switch. Gastrointest Surg 2003; 7: 552–7.
  53. Polk H, Christmas A. Prophylactic antibiotics in surgery and surgical wounds infections. Am Surg 2000; 66:105–11.
  54. Mognol P, Vignes S, Chosidow P et al. Rhabdomyolysis after laparoscopic bariatric surgery. Obes Surg 2004; 14: 91–4.
  55. De Freitas Carvalho D, Valezi A, de Brito E et al. Rhabdomyolysis after bariatric surgery. Obes Surg 2006; 16: 740–4.
  56. Favretti A, O’Brien P, Dixon J. Patient management after LAP-BAND placement. Am J Surg 2002; 184: 385–415.
  57. Dixon A, Dixon J, O’Brien P. Laparoscopic adjustable gastric banding induces prolonged satiety: a randomized blind crossover study. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 813–9.
  58. Brolin R, Robertson L, Kenler H. Weight loss and dietary intake after vertical banded gastroplasty and Roux - en - Y gastric bypass. Ann Surg 1994; 220: 782–90.
  59. Stoker D. Management of the bariatric surgery patient. Endocrinol Meatb Clin North Am 2003; 32: 437–57.
  60. Service G, Thompson G, Service F et al. Hyperinsulinemic hypoglycemia with nesidioblastosis after gastric bypass surgery. N Engl J Med 2005; 353: 249–54.
  61. Goldfine A, Mun E, Devine E et al. Patients with neuroglycopenia after gastric bypass surgery have exaggerated incretin and insulin responses to a mixed meal. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 4678–85.
  62. Brolin R, Kenler H, Wilson A et al. Serum lipids after gastric bypass surgery for morbid obesity. Int J Obes 1990; 14: 939–50.
  63. Brolin R, Bradely L, Wilson A et al. Lipid risk profile and weight stability after gastric restrictive operations for morbid obesity. J Gastroenterol Surg 2000; 4: 464–9.
  64. Martin L, Finigan K, Nolan T. Pregnancy after adjustable gastric banding. Obstetr Gynecol 2000; 95 (6, pt. 1): 927–30.
  65. Gerrits E, Ceulemans R, Van Hee R et al. Contraceptive treatment after biliopancreatic diversion needs consensus. Obes Surg 2001; 11: 303–6.
  66. Endocrine and Nutritional Management of the Post - Bariatric Surgery Patient: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 4823–43.
  67. Aasheim E, Hofso D, Hjelmesaeth J et al. Vitamin status in morbidly obese patients: a cross - sectional study. Am J Clin Nutr 2008; 87: 362–9.
  68. Ybarra J, Sanchez-Hernandez J, Perez A. Hypovitaminosis D and morbid obesity. Nurs Clin North Am 2007; 42: 19–27.
  69. Carlin A, Rao D, Meslemani A et al. Prevalence of vitamin D depletion among morbidly obese patients sеeking gastric bypass surgery. Surg Obes Relat Dis 2006; 2: 98–103.
  70. Snijder M.B., Van Dam R.M., Visser M et al. Adiposity in relation to vitamin D status and parathyroid hormone levels: a population - based study in older men and women. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 4119–23.
  71. Hamoui N, Kim K, Anthone G, Crookes P.F. The significance of elevated levels of parathyroid hormone in patients with morbid obesity before and after bariatric surgery. Arch Surg 2003; 138: 891–7.
  72. Hjelmesaeth J, Hofso D, Aasheim E et al. Parathyroid hormone, but not vitamin D, is associated with the metabolic syndrome in morbidly obese women and men: a cross - sectional study. Cardiovasc Diabetology 2009; 8: 7–13.
  73. Goldner W, Stoner J, Lyden E et al. Finding the optimal dose of vitamin D following Roux - en - Y gastric bypass: a prospective randomized pilot clinical trial. Obes Surg 2009; 19 (2): 173–9.
  74. Carlin A, Rao D, Yager K et al. Treatment of vitamin D depletion after Roux - en - Y gastric bypass: a randomized prospectiveclinical trial. Surg Obes Relat Dis 2009; 5 (4): 444–9.
  75. Rosen C, Brown S. Severe hypocalcaemia after intravenous bisphosphonate therapy in occult vitamin D deficiency. N Engl J Med 2003; 348: 1503–4.
  76. Collazo-Clavell M, Jimenez A, Hodson S et al. Osteomalacia after Roux - en - Y gastric bypass. Endocr Pract 2004; 10: 195–8.
  77. Maricic M. New and emerging treatment for osteoporosis. Curr Opin Rheumatol 2007; 19: 364–9.
  78. Brolin R, Leung M. Survey of vitamin and mineral supplementation after gastric bypass and biliopancreatic diversion for morbid obesity. Obes Surg 1999; 9: 150–4.
  79. Skroubis G, Sakellapoulos G, Pouggouras K et al. Comparison of nutritional deficiencies after Roux - en - Y gastric bypass and after biliopancreatic diversion with Roux - en - Y gastric bypass. Obes Surg 2002; 12: 551–8.
  80. Gasteyger C, Suter H, Gaillard R et al. Nutritional deficiencies after Roux - en - Y gastric bypass for morbid obesity often cannot be prevented by standart multivitamin supplementation. Am J Clin Nutr 2008; 87: 1128–33.
  81. Brolin R, Gorman J, Gorman R et al. Prophylactic iron supplementation after Roux - en - Y gastric bypass: a prospective, double - blind, randomized study. Arch Surg 1998; 133: 740–4.
  82. Rhode B, Arseneau P, Cooper B еt al. Vitamin B-12 deficiency after gastric surgery for obesity. Am J Clin Nutr 1996; 63: 103–9.

Copyright (c) 2013 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС77-63969 от 18.12.2015. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия
ЭЛ № ФС 77 - 69134 от  24.03.2017.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies