Mikoplazmennye porazheniya legkikh, serdtsa, sustavov

Abstract

Заболевания, вызываемые микоплазмами у человека и животных, в большинстве случаев хронические, что указывает на тесное взаимодействие этих микроорганизмов с клетками хозяев. Микоплазмы способны избегать иммунологического надзора и годами персистировать. Однако при определенных условиях микоплазмы начинают массово размножаться. Считается, что для развития патологического процесса большое значение имеет массивность колонизации возбудителя. Таким образом, в результате взаимодействия микоплазм с клетками хозяина может развиваться острая, хроническая или латентная инфекция. Острая инфекция проявляется деструкцией клеток, а хроническая и латентная – в изменении барьерных, регуляторных функций мембраны клеток хозяина, что превращает последние в иммунологически чужеродные. Патогенность Установлено, что патогенными для человека могут быть: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma arthritidis, Mycoplasma fermentans, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma penetrans и некоторые др.

Full Text

Микоплазмы – свободно живущие, мельчайшие прокариотические микроорганизмы, симбионты животных, человека и растений [1, 2]. В структурной организации их можно поместить между вирусами и бактериями. В отличие от вирусов микоплазмы способны к самостоятельному воспроизведению, а в отличие от бактерий они лишены клеточной стенки, роль которой выполняет трехслойная цитоплазматическая мембрана, состоящая из липидного и 2 белковых слоев, а также главного компонента – холестерина. Цитоплазматическая мембрана отличается активностью: возможны адсорбция на мембранах эритроцитов, сперматозоидов, эпителиальных и других клетках, участие в регуляции внутриклеточного метаболизма; кроме того, мембрана микоплазм имеет видовую и типовую антигенную специфичность. Отсутствие клеточной стенки у микоплазм обусловливает пластичность микроорганизма и резистентность ко многим химическим агентам, действие которых направлено на подавление синтеза компонентов клеточной стенки. Между гликолипидными компонентами мембран микоплазм и мембранами клеток человека отмечается родство, что делает возможным длительную персистенцию на мембранах эукариот и межмембранное взаимодействие и приводит к биологической мимикрии и инициации иммунопатологических процессов. Формы репликации микоплазм отличаются исключительным разнообразием: деление, почкование, фрагментация, образование в цитоплазме клетки элементарных телец. В микоплазмах могут быть обнаружены плазмиды [1, 2]. Большинство видов микоплазм условно-патогенны. Некоторые виды считаются непатогенными, так как они широко распространены, способны к длительной персистенции, выделяются от практически здоровых людей, животных, птиц, рыб, насекомых и моллюсков. Следствие инфицирования Заболевания, вызываемые микоплазмами у человека и животных, в большинстве случаев хронические, что указывает на тесное взаимодействие этих микроорганизмов с клетками хозяев. Микоплазмы способны избегать иммунологического надзора и годами персистировать. Однако при определенных условиях микоплазмы начинают массово размножаться. Считается, что для развития патологического процесса большое значение имеет массивность колонизации возбудителя. Таким образом, в результате взаимодействия микоплазм с клетками хозяина может развиваться острая, хроническая или латентная инфекция. Острая инфекция проявляется деструкцией клеток, а хроническая и латентная – в изменении барьерных, регуляторных функций мембраны клеток хозяина, что превращает последние в иммунологически чужеродные. Патогенность Установлено, что патогенными для человека могут быть: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma arthritidis, Mycoplasma fermentans, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma penetrans и некоторые др. Факторы патогенности молликут разнообразны: адгезины, эндотоксины, экзотоксины, гемолизины, ферменты и другие биологически активные вещества. Адгезины – поверхностные компоненты, принимающие участие в связывании с рецепторами клеток хозяина. Они играют главную роль в начальной стадии инфекционного процесса – стадии колонизации. Микоплазмы могут прикрепляться и колонизировать эпителиальные клетки верхних дыхательных путей, урогенитального тракта, например, маточных труб, клетки плаценты, сперматозоиды, а также эритроциты и хондроциты. Эндотоксины частично представлены в виде полисахаридов. Они увеличивают проницаемость сосудов, вызывают реакции воспаления, повреждают ресничный эпителий верхних дыхательных путей, активируют систему комплемента. Экзотоксины – известны у некоторых видов микоплазм, например, у Mycoplasma neurolitiсum. Их мишень – мембраны астроцитов. Они могут вызвать образование фибринозных некрозов в тканях, увеличивать проницаемость стенок капилляров. Гемолизины – способны гемолизировать эритроциты. Ферменты микоплазм – также играют определенную роль при взаимодействии с клетками хозяина. Богатым набором ферментов обладают все виды микоплазм. Так, известны протеазы, способные расщеплять иммуноглобулин (Ig) А человека; рибонуклеазы, влияющие на митоз; нуклеазы, разрушающие нуклеиновые кислоты. M. hominis, U. urealyticum обладают фосфолипазами, которые гидролизуют фосфолипиды, например, в клетках плаценты, что приводит к увеличению арахидоновой кислоты и синтеза простагландинов. Это обстоятельство может стать причиной преждевременных родов, патологии беременности и плода. U. urealyticum способна разлагать мочевину с образованием аммиака, оказывающего токсическое действие на клетки. У некоторых видов микоплазм известны нейраминидазы, разрушающие рецепторы клеток. Таким образом, ферментные системы микоплазм могут нарушать синтез белков, метаболизм клеток хозяина. Один из факторов патогенности – подвижность микоплазм, обеспечиваемая специальными структурами и особыми контрактильными веществами, с помощью которых микоплазмы колонизируют эпителий, сперматозоиды, эритроциты, макрофаги и т.п. Накапливаясь в инвагинатах мембран клеток, где, оставаясь недоступными для иммунной системы, длительно персистируют. Микоплазмы – мембранные паразиты, они конкурируют с клетками за свободные нуклеиновые кислоты, нарушают их метаболизм, синтез ДНК, что снижает скорость размножения клеток и может привести к хромосомным аберрациям. Так, хромосомные аномалии плода наблюдаются в несколько раз чаще у женщин, инфицированных U. urealyticum. Иммунная система и иммунитет Микоплазмы влияют на синтез интерферона, обладая способностью стимулировать в одних и ингибировать его синтез в других случаях. Влияние на интерфероногенез может стать причиной активирования репликации вирусов и опухолевого роста клеток. Особенности строения молликут, наличие антифагоцитарного белка препятствуют фагоцитозу. Персистируя в фагоцитах, микоплазмы могут с их помощью диссеминировать [1, 2]. Микоплазмы стимулируют синтез гуморальных антител всех классов: IgA, IgM, IgG; обладают способностью влиять на пролиферативную активность лимфоцитов, стимулируя в одних и подавляя ее в других случаях, а способность активизировать естественные лимфоциты-киллеры обусловливает цитотоксическое действие последних. Многие авторы отмечают общие антигенные детерминанты клеток человека и микоплазм, поэтому вырабатываемые иммунной системой антитела одновременно могут являться аутоантителами, обусловливая аутоиммунные реакции. Связывание микоплазм с гликопротеиновыми рецепторами клеток изменяет их антигенный профиль, что также может приводить к аутоиммунным процессам, лежащим в основе развития осложнений при микоплазмозах: миокардите, панкреатите, менингоэнцефалите, тромбоцитопенической пурпуре, кожной эритеме и т.п. Диагностика Диагноз «микоплазмоз» может быть поставлен либо на основании выделения возбудителя или определения его антигенов в исследуемом материале, либо на основании определения уровней титров специфических антител в серологических реакциях в динамике болезни. Микробиологическое выделение микоплазм проводится на соответствующие питательные среды из биологических жидкостей. Для исследования можно использовать мокроту, промывные воды бронхов, носоглотки, секрет предстательной железы, цервикального канала, синовиальную жидкость и др. Колонии микоплазм на питательных средах напоминают яичницу-глазунью. Особи полиморфны, ветвисты, шаровидны. Хотя микоплазмы трудно культивировать в лабораторных условиях из-за потери способности к автономному росту после паразитирования на клетках хозяина. При посеве 1 мл материала от клинически здоровых носителей образуется количество микоплазм, равное 103 КОЕ (колониеобразующих единиц), а при посеве материала от больных – от 106 КОЕ и более, что может служить дифференциально-диагностическим критерием заболевания. Антигены микоплазм в мазках из биологического материала определяют методом иммунофлуоресцентной микроскопии (реакция иммунофлуоресценции – РИФ) с использованием моноклональных антител к микоплазмам. Для выявления специфических антител используют серологические реакции: - РСК – реакцию связывания комплемента; - РНГА – реакцию непрямой гемагглютинации; - РНИФ – реакцию непрямой иммунофлуоресценции; - ИФА – иммуноферментный анализ. Применение метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) дает возможность выявить микоплазмы как в ранние сроки инфекции, так и в хронических случаях, а также дифференцировать вирулентные и авирулентные штаммы, осуществлять контроль за эффективностью применяемых лекарственных средств. Так, для M. hominis характерен высокий уровень антигенной изменчивости, что затрудняет серологическую диагностику и повышает значимость метода ПЦР. Антитела могут присутствовать в крови практически здоровых людей – носителей микоплазм, передаваться трансплацентарно. Определенный уровень антител может сохраняться в течение многих лет, что, возможно, объясняется повторными встречами с возбудителем. Так, у клинически здоровых людей – носителей микоплазм – уровень антител в РСК, РНИФ, РНГА может быть в низких пределах разведения сыворотки 1:10–1:20. Однако в случаях развития микоплазменной инфекции органов дыхания, урогенитального тракта уровень специфических антител при исследовании парных сывороток повышается в 4 раза и более или обнаруживается изначально высоким при остром инфекционном процессе. Так, в РСК, РНИФ, РНГА показатели антител могут подняться в пределах разведения сыворотки до 1:64, 1:80 и более. Определение микоплазм методом ПЦР в биологическом материале при отрицательных серологических реакциях и отсутствии клинических проявлений можно расценивать как носительство микоплазм. Местная защита от микоплазменной инфекции обусловлена местно секретирующими антителами и лимфоидной реакцией. Клинические проявления Микоплазмы могут быть возбудителями заболеваний: • верхних дыхательных путей, легких; • миокарда; • мочевыводящих путей, почек; • гениталий, репродуктивных органов, молочных желез; • суставов; • плода и новорожденных. Микоплазмы могут быть причиной: • сложных воспалительных синдромов; • смешанных инфекций; • иммунопатологических расстройств. Респираторные микоплазмозы Респираторные микоплазмозы включают острое респираторное заболевание (ОРЗ) и пневмонию человека (М. pneumoniae), ОРЗ и фарингит человека (M. hominis). В структуре ОРЗ и пневмоний удельный вес микоплазменной инфекции составляет 5–10%, а в эпидемический период – до 35% и более. Эпидемии респираторного микоплазмоза развиваются медленно в связи с малой контагиозностью, продолжаются много месяцев, вовлекая до 10–40% членов организованного коллектива. Подъем заболеваемости отмечается в весенний и осенне-зимний период. Источник инфекции – человек с острым, субклиническим, инаппарантным микоплазмозом. Путь передачи – воздушно-капельный. Инфекция может протекать в виде: назофарингита, трахеита, бронхита, пневмонии. При ОРЗ инкубационный период продолжается 3–11 дней. Основные проявления: першение в горле, сухость во рту, насморк, сухой кашель, умеренно выраженная интоксикация, температура тела поднимается не выше 38°С. ОРЗ чаще протекает легко, заканчивается спонтанным выздоровлением. При затяжном воспалительном процессе повышение температуры продолжается более недели. В легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие хрипы, развивается картина трахеита, бронхита. Наиболее частыми осложнениями респираторного микоплазмоза становятся конъюнктивит, отит, евстахиит, мирингит. На 1 случай манифестной инфекции приходится до 20 и более инаппарантных форм. Вспышки склонны к затягиванию до 3–5 мес. Из патогенетических механизмов следует отметить адгезию микоплазм с помощью специальных концевых структур к мембранам клеток мерцательного эпителия трахеи, бронхов, разрушение терминальных перемычек между клетками эпителия; дезорганизацию тканевой архитектоники, что нарушает цилиарную активность эпителия. Стимулированная микоплазмами пролиферация лимфоцитов приводит к образованию моноцитарно-лимфоцитарных инфильтратов вокруг бронхов, сосудов; отек, утолщение межальвеолярных перегородок, образование тромбов – к ишемии и некрозам. Скопление возбудителей, метаболитов, аутоантител ведет к нарушению микроциркуляции в тканях, развитию кровоизлияний, что усугубляет ишемию. Колонизация альвеоцитов заканчивается их гибелью и отторжением клеток. Действие пероксидаз, ферментов, эндотоксинов и других биологически активных веществ усиливает патогенные механизмы микоплазм на эпителий дыхательных путей. Микоплазменная пневмония Микоплазменная пневмония характеризуется постепенным началом, с 3–4-дневной продромой, подъемом температуры до 38–39°С. Отмечаются повторные ознобы и повышение температуры после ее нормализации [3]. Постоянный и ранний симптом – длительный, мучительный, малопродуктивный кашель. Через неделю могут появляться боли в грудной клетке. Физикальные данные скудные: на фоне жесткого дыхания с 5–6-го, дня выслушиваются слабые хрипы, что зачастую не соответствует рентгенологическим данным. Рентгенологическая картина весьма вариабельна. В начале болезни выявляются бронхиальная инфильтрация, расширение сосудов. В последующем отмечаются интерстициальные, очаговые или сегментарные изменения, которые могут определяться в течение длительного времени (4–6 нед) с медленным обратным развитием. Микоплазменная инфекция значительно снижает функцию дыхательной системы, цилиарную активность мерцательного эпителия. Данное обстоятельство способствует проникновению в ткани легкого патогенной флоры, развитию смешанных микоплазменно-бактериальных пневмоний, что утяжеляет течение заболевания, становится причиной осложнений в виде плеврита, образования бронхоэктазов и др. Микоплазменные пневмонии часто протекают в виде смешанных инфекций в ассоциации с вирусом гриппа, аденовирусом, коронавирусом, парагриппом. Особенностью является длительное сохранение микоплазм в дыхательных путях даже на фоне эффективной антибиотикотерапии. При микоплазменной пневмонии могут развиваться внелегочные осложнения с вовлечением в процесс сердечно-сосудистой, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, кожи. Частые осложнения при респираторном микоплазмозе – миокардит, гепатит, гемолитическая анемия; редкие – менингоэнцефалит. Кроме того, описаны: тромбоцитопеническая пурпура, периферические невриты, полиморфная эритема. Механизмы поражения внутренних органов, центральной нервной системы, вероятно, связаны с клеточной инфильтрацией и аутоиммунными механизмами. В гемограмме – нормальное или сниженное количество лейкоцитов, повышенная скорость оседания эритроцитов. Микоплазменные пневмонии разрешаются медленно. У отдельных больных выздоровление затягивается до 80–120 дней. Рецидивы болезни связаны с ослаблением локального иммунитета в дыхательных путях, легких. Частота микоплазменных пневмоний в детских организованных коллективах может составлять до 15% и до 10% среди взрослых. Анализ вспышек в opганизованных коллективах позволил установить, что длительные контакты приводят к широкому инфицированию членов коллектива возбудителем. Для диагностики респираторного микоплазмоза и пневмоний используют: • метод иммунофлуоресценции носоглоточных мазков – отпечатков и бронхиальных смывов; • постановку серологических реакций РСК, РНИФ, РНГА, ИФА в парных сыворотках с определением нарастания уровней специфических антител. Методом ПЦР можно идентифицировать возбудителя в мокроте. Микоплазмоз и поражение сердца, микоплазменный миокардит Миокардит – поражение сердечной мышцы, в основном, воспалительного характера, что обусловлено непосредственным или опосредованным воздействием инфекционного агента через иммунные и аутоиммунные механизмы. Помимо воспалительных изменения в миокарде могут носить дистрофический, дегенеративный характер, также могут нарушаться биохимические и физико-химические свойства сердечной мышцы. По данным патологоанатомических исследований, признаки миокардита обнаруживают в 3–10% аутопсий. Частота осложнений при микоплазменной инфекции в виде поражения сердечно-сосудистой системы не уточнена. Одни авторы склонны считать их развитие редким осложнением. Вместе с тем при микоплазменной инфекции описаны тяжелые миокардиты, перикардиты, гемоперикард, сердечная недостаточность, разные нарушения сердечного ритма, вплоть до атриовентрикулярной блокады. M. pneumoniae выделялась из перикардиального выпота, ткани сердца. Имеются клинические и экспериментальные данные о значении микоплазм в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Так, по данным K.Leves, в 30% случаев острой микоплазменной инфекции отмечались изменения на электрокардиограмме (ЭКГ), что может свидетельствовать о роли микоплазм в повреждении миокарда. Известна эндотелиотропность этого патогена, способность повреждать эндотелиоциты, размножаться и персистировать в них [4]. Клиническая картина миокардита отличается многообразием, что зависит от фазы и степени воспалительного процесса, его распространенности. Поражение, развивающееся в области сократительного отдела миокарда, ведет к ослаблению функциональной способности сердечной мышцы; вовлечение проводниковой системы приводит к нарушению сердечного ритма. Микоплазмы влияют на функции клеточных мембран за счет нарушения биосинтеза фосфолипидов, активируется гемокоагуляционный каскад, что может привести к адгезии тромбоцитов. Активация реакций метаболизма арахидоновой кислоты, высвобождение разных медиаторов могут служить причиной разрушения эндотелия. Длительная персистенция микоплазм поддерживает изменения эндотелия сосудов, что влияет на процессы тромбогенеза [3]. В работах И.Н.Сафина (2003 г.) показано, что риск развития инфаркта миокарда у лиц, имеющих антитела к микоплазме, в несколько раз выше, чем у пациентов с их отсутствием. Этот факт может косвенно свидетельствовать о роли персистирующих микоплазм в развитии атеросклероза, ишемической болезни сердца. Микоплазмы могут стать причиной появления холодовых антител, что проявляется аутоиммунной гемолитической анемией, которая вызывает дисфункцию миокарда. Большинство авторов считают развитие микоплазменного миокардита следствием иммунных реакций. В этих случаях причина воспалительных изменений в сердечной мышце – клеточный и гуморальный иммунный ответ, запущенный возбудителем. Миокард инфильтрируется Т-лимфоцитами, иммуноглобулинами, аутоиммунными антителами, белками системы комплемента, другими биологически активными компонентами, способными повредить миокард. Персистенция микоплазм, приводящая к иммунным нарушениям и повреждению миокарда, обусловлена особенностями на иммуногенетическом уровне. Патогномоничные синдромы при развитии микоплазменного миокардита отсутствуют. Миокардиты обычно клинически маловыражены и в большинстве случаев разрешаются самостоятельно, протекая незамеченными. Больные могут жаловаться на колющие боли в сердце, сердцебиение, одышку, субфебрильную температуру. Кроме того, больные могут отмечать общую слабость, быструю утомляемость не только от физической, но и от умственной деятельности. При обследовании выявляют тахикардию или брадикардию, ослабление I сердечного тона при аускультации, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, иногда выявляют расширение границ сердца. Изменения на ЭКГ характеризуются: замедлением внутрижелудочковой проводимости, увеличением продолжительности зубца Т, снижением амплитуды зубца Т в грудных отведениях. Выраженные изменения на ЭКГ иногда обнаруживаются и в отсутствии жалоб больного. Кардиоспецифические ферменты определяются незначительно повышенными. Появление признаков поражения сердца, особенно на фоне и после перенесенной респираторной инфекции, затянувшегося трахеобронхита, очаговой пневмонии требуют от врача детального обследования пациента для исключения миокардита. Длительное его течение может приводить к развитию стойких аритмий, миокардиодистрофии. Крайне редко выявляли тяжелое течение заболевания с развитием сердечной недостаточности, экссудативного перикардита [4, 5]. Микоплазменная инфекция может стать причиной разных кардиальных осложнений. Для диагностики необходимо проводить электрокардиографию в динамике, ультразвуковое исследование сердца, определять кардиоспецифические ферменты. Микоплазмоз урогенитального тракта и репродуктивных органов У человека урогенитальный тракт заселяют: М. hominis, М. genitalium, М. fermentans, М. primatum, М. salivarum, U. urealyticum. Микоплазмы чаще всего колонизируют уретру, шейку матки, крайнюю плоть. Частота обнаружения возбудителя коррелирует с половой активностью. Без половых контактов персистенция микоплазм может продолжаться около года. Микоплазмы могут выделяться от клинически здоровых лиц, у которых можно обнаружить и специфические антитела. Однако при наличии воспалительных процессов – цервицита, уретрита, простатита – микоплазмы выделяются в 3–5 раз чаще, чем от здоровых людей. Также у них в 2–3 раза выше уровни специфических антител. Возможно, существуют критические количественные пороговые величины, при достижении которых клинически проявляется патогенность микоплазм. Имеются данные о выделении микоплазм, например, М. hominis, из эндометрия, параметрия, маточных труб при оперативных вмешательствах [2]. Выявлена взаимосвязь между воспалительными заболеваниями органов малого таза у женщин и обнаружением микоплазм в шейке матки. Заражение микоплазмами эндометрия может стать причиной инфицирования и отслоения плодного яйца, прерывания беременности на ранних сроках. Одной из причин выкидышей может стать индукция микоплазмами простагландинов и их предшественников [2]. Микоплазменная инфекция, развившаяся на поздних сроках беременности, приводит к воспалительным изменениям в плаценте, пупочном канатике, оболочках плода. Так, по данным А.В.Цинзерлинга (1996 г.), при патологически протекающих беременностях в 20% случаев из пораженных плацент выделялись микоплазмы, а среди внутриутробных инфекций микоплазменная составляет до 30%. По данным других авторов, внутриутробный микоплазмоз развивается в 5–20% случаев. Способность микоплазм вызывать хромосомные аберрации в клетках может стать причиной тератогенного воздействия на плод. Внутриутробно у плода может развиться пневмония, поражение центральной нервной системы, почек, тимуса. Во время родов при условии наличия активной микоплазменной инфекции в организме матери у новорожденных происходит инфицирование микоплазмами слизистой носоглотки. Особая роль возбудителя генитальных инфекций принадлежит U. urealyticum, которая передается половым путем. Клинически здоровые лица могут быть инфицированы уреаплазмами. Однако чаще уреаплазмы выделяются от больных с генитальными инфекциями. Так, при посеве на питательную среду для микоплазм 1 мл секрета предстательной железы от клинически здорового человека высевается до 103 КОЕ, при простатите уреаплазменной этиологии до 106 КОЕ и более. Уреаплазма вызывает воспалительные процессы – вагиниты, цервициты, простатиты, циститы и др. Проникновение уреаплазмы в глубокие отделы мочевой системы может стать причиной «уретрального воспалительного синдрома». Заселение уреаплазмами маточных труб, эндометрия может происходить с помощью сперматозоидов. Колонизация уреаплазмами вызывает воспалительный процесс, ведущий к развитию эндометрита, непроходимости маточных труб. Так, по данным C.Graber (2001 г.), у 84% женщин, страдающих бесплодием, из цервикального канала выделяли уреаплазмы. Причиной бесплодия у мужчин могут быть не только воспалительные процессы, например, простатит, но и нарушение сперматогенеза. Уреаплазмы колонизируют хвостик сперматозоидов, значительно уменьшая их подвижность, ингибируют процесс пенетрации сперматозоидов в яйцеклетки. Инфицированность сперматозоидов уреаплазмами, по данным разных авторов, составляет 1–22%. Таким образом, микоплазмы способны вызывать патологическое состояние урогенитального тракта: воспалительные процессы, инфицирование плода, прерывание беременности, нарушение фертильности [2]. Диагностика Специфические антитела к микоплазмам могут присутствовать в сыворотке у клинически здоровых людей. Именно поэтому более целесообразно определять антигены микоплазм в материале из вагины, секрета предстательной железы, цервикального канала люминесцентной микроскопией или РИФ и проводить микробиологическое выделение микоплазм на соответствующие питательные среды. Положительная ПЦР также может быть критерием диагностики при выявлении специфических антител, наличия соответствующих клинических синдромов. Микоплазменное поражение суставов Из синовиальной жидкости больных с заболеваниями суставов выделялись микоплазмы: М. arthritidis, M. fermentans, М. hominis, реже М. pneumoniae. Микоплазмы выделялись прямым микробиологическим методом, в мазках из синовиальной жидкости с помощью РИФ, а также обнаруживали антигены и антитела серологическими методами, диссоциацией иммунных комплексов, локализованных в синовиальной жидкости. Частота выделения микоплазм при острых и хронических негнойных воспалительных процессах в суставах составляет 5–25%. Микоплазмы способны вызывать артрит у птиц, грызунов, млекопитающих, в том числе крупного рогатого скота, коз, овец. При проведении экспериментального моделирования микоплазмозных артритов наблюдали деструктивные, дистрофические процессы в хрящах, синовиальной и костной ткани суставов с последующим прогрессированием и развитием фиброзного анкилоза. При этом обнаруживались антитела к микоплазмам и синовиальной оболочке суставов, что свидетельствует о развитии аутоиммунного процесса. Микоплазмы выделяются не только из синовиальной жидкости пораженного сустава, но и из костного мозга. Возможно, что костный мозг – депо при персистенции микоплазм, источник эндогенной реинфекции при определенных условиях. Роль микоплазменной инфекции при заболеваниях суставов находит клиническое и экспериментальное подтверждение. Клинический случай В качестве примера приводим историю болезни больной А., 34 года. Заболевание характеризовалось: подъемом температуры до 37,7°С, кашлем с трудноотделяемой мокротой. При рентгенографии диагностирована очаговая правосторонняя пневмония, количество лейкоцитов – 5000 в 1 мкл, палочкоядерных элементов – 6%, скорость оседания эритроцитов – 24 мм в час. Были назначены азитромицин, симптоматические средства. На 10-й день болезни рентгенологическая картина улучшилась, температура снизилась до субфебрильной, стала отделяться мокрота. На ЭКГ отмечалась синусовая тахикардия, ритм сердца до 86–90 уд/мин. При серологическом исследовании выявлены высокие значения антител класса М, А, G к М. pneumoniae в ИФА, уровни которых значительно выросли при исследовании парных сывороток в динамике, что позволило подтвердить микоплазменную этиологию пневмонии. Антитела к хламидиям не были обнаружены. Назначен 2-й курс антибиотиков – левофлоксацин (Таваник). К окончанию 1-го месяца от начала заболевания состояние больной оценивалось как относительно удовлетворительное, контрольная компьютерная томография грудной клетки была без патологии, т.е. пневмония полностью разрешилась, но больную беспокоила стойкая субфебрильная температура до 37,1°С, сердцебиение, кашель со скудной мокротой, жидкий стул до 3–4 раз в сутки, выраженная потливость, слабость. На серии ЭКГ сохранялась тахикардия, ритм до 86 уд/мин, в связи с чем была проведена консультация кардиолога, который на основании совокупных данных диагностировал миокардит. У пациентки отмечалось незначительное повышение аспартатаминотрансферазы до 48 Ед, на ЭКГ выявлено снижение высоты зубцов Т в грудных отведениях, стойкая тахикардия с частотой сердечных сокращений до 82–86 уд/мин. Изменений при проведении УЗИ сердца выявлено не было. Пациентке были назначены сердечно-сосудистые препараты, витамины группы В, Е, триметазидин, панангин, эубиотики. К концу 3-го месяца от начала болезни состояние больной оценивалось как удовлетворительное, отмечались небольшая потливость, снижение работоспособности, что трактовалось как астеновегетативный синдром после перенесенной пневмонии. Кардиолог продолжил наблюдения за пациенткой в течение 6 мес. По истечению этого срока проявления миокардита полностью купировались, изменения на ЭКГ не выявлялись. Таким образом, микоплазменная пневмония в описанном случае характеризовалась затяжным течением, осложнениями в виде нетяжелого миокардита, проявлениями дисбактериоза кишечника, астеновегетативным синдромом, длительным снижением работоспособности и качества жизни. Это определило проведение многоэтапного лечения и наблюдение врачей специалистов в течение 6 мес.