Porazheniya serdechno-sosudistoy sistemy pri professional'nykh zabolevaniyakh

Full Text

В настоящее время в профессиональной патоло- гии, изучающей заболевания сердечно-сосуди- стой системы (ССС), обусловленные воздействием вредных производственных факторов (ВПФ), про- фессионально-обусловленные поражения ССС могут рассматриваться и как профессиональные, и как про- фессионально-обусловленные заболевания ССС. При этом профессиональным считается только такое забо- левание, в возникновении которого ВПФ является ос- новной (как правило, единственной) этиологической причиной [1]. Перечень заболеваний, которые в Рос- сии считаются профессиональными, утвержден При- казом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 27 апреля 2012 г. №417н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний» [3]. Если же ВПФ является способствую- щим, то такое заболевание ССС попадает в группу про- изводственно-обусловленных. Врачу-терапевту, кардиологу необходимо помнить, что при квалификации заболевания центром профпа- тологии в качестве профессионального для пострадав- шего разрабатывается программа медицинской, соци- альной и профессиональной реабилитации (в том чис- ле определяется степень утраты профессиональной трудоспособности с последующим возмещением вы- падающего заработка из Фонда социального страхова- ния, оплачиваются лекарственные средства, средства реабилитации, санаторно-курортное лечение и др.). Кроме того, в случае признания заболевания профес- сиональным (экспертиза связи заболевания с профес- сией возможна только в региональных или федераль- ных центрах профпатологии, кафедрах и клиниках профессиональной патологии медицинских вузов, профильных НИИ системы Роспотребнадзора) регио- нальные управления Роспотребнадзора проводят соот- ветствующее расследование с выработкой практиче- ских рекомендаций для администрации предприятий по профилактике и снижению уровня профессиональ- ной заболеваемости [1, 2]. Среди ВПФ, оказывающих неблагоприятное воздей- ствие на ССС, выделяют следующие: функциональное перенапряжение (прежде всего психологическое воз- действие, а также факторы физической активности), факторы физической природы (общая и локальная виб- рация, производственный шум, электромагнитные из- лучения, тепловые и холодовые воздействия), факторы химической природы (свинец, ртуть, бензол, марганец, кадмий, кобальт, сурьма, ксилол, толуол, мышьяк, серо- углерод, сероводород, окись углерода, хлористый мети- лен, органические нитриты и др.); см. таблицу [1, 2, 4]. Функциональное перенапряжение и факторы физической активности Отечественной медицинской науке по праву при- надлежит приоритет в изучении механизмов форми- рования и прогрессирования артериальной гипертен- зии (АГ) на фоне хронического стресса. Еще в работах Г.Ф.Ланга и А.Л.Мясникова разработаны основные по- ложения о влиянии стресса на функциональное со- стояние центральной нервной системы и ССС. Так, со- гласно психонейрогенной теории гипертонической болезни Г.Ф.Ланга [5] психогенный прогипертензивный фактор является одним из ведущих в развитии АГ у лиц, работающих в условиях хронического производ- ственного стресса, хронического психоэмоциональ- ного перенапряжения. Важное значение для развития гипертонической болезни имеют эмоции, связанные с опасностью аварий, конфликтом с начальством или коллективом, напряженным умственным трудом [6]. R.Karasek [8, 9] считает наиболее опасной прогиперто- нической работой деятельность, связанную с большим психоэмоциональным напряжением при отсутствии контроля за ней. Большое значение имеют здесь и сверхурочные работы. В последние годы зарубежные и отечественные ис- следователи обратили внимание на так называемую гипертензию на рабочем месте (один из вариантов стрессиндуцированной АГ) в связи с новыми совре- менными возможностями ее диагностики и лечения. Распространенность гипертезии на рабочем месте бы- ла изучена в нескольких исследованиях. Так, J.Stork и соавт. с помощью метода суточного мониторирования артериального давления (АД) обследовали работников разных промышленных предприятий. АГ в рабочее время была выявлена у 19% больных с нормальными значениями АД при периодических амбулаторных из- мерениях [10]. Эти результаты свидетельствуют о том, что у отдельных больных АД во время работы выше, чем на приеме у врача. В наибольшей мере это отно- сится к людям, испытывающим психические нагрузки на рабочем месте. Так E.Cottington и соавт. показали связь между частотой случаев АГ и неуверенностью в сохранении рабочего места. Были обследованы 236 ра- ботников наемного труда мужского пола в возрасте от 40 до 65 лет. Относительный риск развития АГ (диасто- лическое АД>90 мм рт. ст.) у промышленных рабочих с подавляемой склонностью к раздражению и неуверен- ностью в сохранении рабочего места был в 5 раз выше, чем у рабочих, которые, несмотря на имеющуюся склонность к раздражению, в сохранении рабочего ме- ста были уверены (относительный риск развития АГ - 5,60 и 0,86 соответственно). Несколько менее выра- женным, но явно прослеживаемым оказалось влияние неудовлетворенных карьерных возможностей (2,67 и 1,57 соответственно) [11]. Кроме того, желание перейти из низкого социально- экономического слоя в более высокий также может яв- ляться причиной хронического стресса и приводить к развитию АГ. Так, исследования, проведенные W.Dressler, показали, что риск развития АГ в группе лиц с сильной психической нагрузкой, оказываемой стрем- лением к продвижению, был в 3-5 раз выше, чем в груп- пе лиц, чьи представления о жизни находились в боль- шем согласии с их нынешней социальной средой [12]. В настоящее время доказано, что стрессиндуциро- ванная АГ является далеко не безобидным феноменом. Так, уровень АД на работе более тесно коррелирует с поражением органов-мишеней (в частности, гипер- трофией миокарда левого желудочка), чем амбулатор- но измеряемый уровень АД и даже уровень его в ноч- ное время. Установлено, что психосоциальный стресс приводит к повышению частоты сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них. В обзорной работе P.Schnall и соавт. [13] сообщили, что наличие значимой Профессиональные и профессионально-обусловленные заболевания ССС Заболевание ВПФ Артериальная гипертензия Хронический производственный стресс. Наиболее подвержены: государственные служащие, управленцы (менеджеры) государственных и частных предприятий; научные работники, преподаватели высшей школы, медицинские работники, юристы; операторы, диспетчеры; работники конвейерных производств; водители автотранспортных средств, машинисты локомотивов, пилоты государственной и гражданской авиации работники, обслуживающие непрерывные производственные процессы; работающие вахтовым или сменным способом Десинхроноз. Наиболее подвержены:Воздействие производственных факторов физической природы:производственный шум, локальная и общая вибрация, нагревающий и охлаждающий производственный микроклимат, высокое атмосферное давление, электромагнитные поля сверхвысоких частот, радиационное воздействиеВоздействие производственных факторов химической природы:свинца, ртути, кадмия, мышьяка, винилхлорида, сероуглерода, окиси углерода, хлорорганических соединений, таллия Ишемическая болезнь сердца Воздействие локальной и общей вибрации, производственного шума, электромагнитных полей ультранизкого диапазонаСвинец, ртуть, мышьяк, никель, стирол, сероуглерод, окись углерода, сероводород, хлористый метилен, нитриты, цианиды, никотин, сажа Аритмии Фтористый углерод, фреон, ди- и трихлорэтилен, свинец, барий, кадмий, кобальт, марганец, никель, бензол, толуол, ксилол, сурьма, мышьяк, карбаматы, сероуглерод, окись углерода, цианиды, нитриты Кардиомиопатии Кобальт, бериллий, сурьма, кадмий, мышьяк, окись углерода, хлористый метилен Заболевания периферических сосудов: эндартериит атеросклероз синдром Рейно варикозное расширение вен нижних конечностей (периферический ангиодистоническийсиндром) Холодовое воздействие Сероуглерод, свинец, сажаВоздействие локальной или общей вибрации, холодовое воздействие. Винилхлорид, мышьяк, нитриты, трихлорэтиленДлительное стояние на ногах в условиях неподвижности, перенос тяжестей «Сердце спортсмена»,«маршевое», или «солдатское сердце» Общие физические перегрузкиЗначительные перегрузки при недостаточно тренированном сердце Острое легочное сердце Подострое легочное сердце Хроническое легочное сердце Тромбоэмболия легочной артерии на фоне флеботромбоза или тромбофлебита варикозно-расширенных венОстрый токсический трахеобронхобронхиолитПневмокониозы (в том числе силикоз), хронический пылевой бронхит, хронический токсический бронхит, токсический пневмосклероз, хроническая обструктивная болезнь легких профессионального генеза, профессиональная бронхиальная астма и др. связи между ограниченной свободой в принятии ре- шений и развитием сердечно-сосудистой патологии было отмечено в 17 из 25 исследований. При этом у служащих с высокой психической нагрузкой было об- наружено отчетливо выраженное повышение АД, про- грессирующее с возрастом, в то время как в остальных профессиональных группах такой реакции не отмеча- лось. Возможно, с возрастом происходит повышение физиологической чувствительности к воздействию ра- бочей нагрузки или же эффекты последней кумули- руются на протяжении многих лет. В ходе 12-летнего проспективного исследования M.Julius и соавт. [14] до- казали, что подавляемая склонность к раздражению у больных АГ приводит к статистически достоверному повышению уровня смертности. В другом исследова- нии с периодом наблюдения 3 года у 3750 мужчин в возрасте от 40 до 59 лет изучали связь между степенью психического стресса и ишемической болезнью серд- ца. В группе больных с наличием АГ и ишемической болезни сердца усиливающийся стресс сопровождался увеличением уровня смертности от сердечной недо- статочности. У обследованных здоровых мужчин с нормальным АД такой связи не было выявлено. Следо- вательно, повышение АД в рабочее время коррелирует с более высоким риском развития поражений органов- мишеней, сердечно-сосудистых осложнений и смерт- ности. Также высока распространенность АГ среди водите- лей-профессионалов (водители грузовых автомоби- лей, автобусов, водители-дальнобойщики на трансме- ридианных и трансширотных перевозках), что об- условлено такими прогипертензивными факторами, как значительное психоэмоциональное напряжение, связанное с ответственностью за безопасность движе- ния, огромным количеством-плотностью поступаю- щей информации, необходимостью быстрой ее пере- работки и ответных действий, боязнью за свою жизнь и ответственностью за жизнь пассажиров и материаль- ные ценности, острыми стрессовыми ситуациями в связи с авариями, наездами на людей, а также воздей- ствием производственного шума [15]. А.З.Цфасман и соавт. [16] на основании изучения данных предрейсо- вых медицинских осмотров, материалов врачебно- экспертных комиссий, а также результатов восьмилет- него наблюдения доказали влияние постоянного нерв- но-психического напряжения на распространенность АГ среди машинистов локомотивов и их помощников. По данным А.М.Инароковой [17], АГ была выявлена сре- ди водителей пассажирского автотранспорта в 16,3% случаев, грузового - в 12,1% (р<0,05). Высокое распро- странение АГ у водителей трамваев отмечали И.Д.Ману- лова и соавт. [18]. С другой стороны, по данным А.А.Эль- гарова и P.M.Арамисовой [19], полученным при обсле- довании более 4 тыс. работников городских автопред- приятий г. Нальчика, установлено, что у них АГ встречалась реже (14,9%), чем среди рабочих (19,8%) и инженерно-технического персонала (20,8%). Объясне- ние авторы видят в «отсеве» из группы шоферов гипер- тоников при поступлении и далее - при выраженных стадиях заболевания. Также отмечено увеличение частоты АГ у летчиков на 11% в сравнении с лицами наземных профессий. Ряд пилотов, согласно сообщению Н.А.Разсолова и соавт. [20], продолжают работать с достаточно высокими цифрами АД. По официальным данным, 16-20% летчи- ков имеют повышенное АД, но фактически эти относи- тельные величины значимо больше, так как многие (более 55%) скрывают повышение давления путем приема в порядке самолечения антигипертензивных препаратов [21]. По данным А.В.Наговицына [22], в структуре заболе- ваний ССС у лиц летного состава наиболее распро- страненными (до 58%) являются некоронарогенные заболевания сердца, возникающие вследствие воздей- ствия неблагоприятных факторов профессиональной летной деятельности, инфекционных, токсических, метаболических, стрессиндуцированных и сомато- формных вегетативных дисфункций, которые в струк- туре преждевременной медицинской дисквалифика- ции в классе сердечно-сосудистых заболеваний со- ставляют около 50%. Десинхроноз Работой с ночными сменами в развитых странах за- нято порядка 20% населения. В подавляющем боль- шинстве случаев это работа, при которой ночные сме- ны чередуются с дневными (у части еще с утренними и вечерними), но есть и протекающие исключительно в ночное время. Ночные смены, чередующиеся с днев- ными, являются правилом в отраслях с непрерывным циклом производственного процесса - это железнодо- рожный и авиационный транспорт, металлургия, хле- бопекарная промышленность, пожарная охрана, меди- цина (некоторые врачебные, фармацевтические, се- стринские и младшего персонала работы) и ряд дру- гих. Официально ночной считается смена в промежут- ке 22.00-06.00 ч. Близкие варианты - 23.00-07.00 и 24.00-08.00 ч. К ночной причисляется смена, если в нее попадает 50% и более рабочего времени. Некото- рые предприятия вводят свое понимание ночной сме- ны. Например, метрополитен ночной считает смену, начинающуюся в 16:00-18:00 ч и оканчивающуюся в 24:00-02:00 ч, затем - ночной отдых, утром - работа с 05:00-06:00 ч до 08:30-09:30 ч. На железной дороге ночной считается смена, если часть ее попадает в ин- тервал 01:00-05:00 ч. Наиболее неблагоприятной для здоровья считается работа со скользящим графиком, при котором дневные и утренние смены перемежают- ся с ночными. В последнее время особое внимание уделяется де- синхронозу, связанному с ночными сменами, работой вахтовым методом, как выраженному прогипертензив- ному фактору. Доказано, что распространенность АГ еще более возрастает, если данная работа требует бы- строго темпа и идет с переработками, ночными смена- ми (эти факторы и сами по себе имеют прогипертен- зивную направленность). Г.М.Зиненко и соавт. [23] уста- новили у специалистов геологической отрасли, рабо- тающих экспедиционно-вахтовым методом, сравни- тельно более высокий риск смерти от АГ, в то время как распространенность данного заболевания у них не бы- ла повышенной. Сходные данные получены и А.Д.Тру- бецковым при исследовании показателей здоровья у сотрудников, работающих вахтовым методом в усло- виях Западной Сибири [24, 25]. Производственный шум Прогипертензивное действие шума находится в пря- мой зависимости от интенсивности, частоты и про- должительности его воздействия [26-30]. Прогипер- тензивным действием обладает прежде всего про- изводственный шум, в том числе связанный с движени- ем транспорта. Изменения системы кровообращения при воздействии интенсивного производственного шума характеризуются развитием нейроциркулятор- ного синдрома, протекающего с гипертензивными ре- акциями, и тенденцией к переходу в АГ, которая, как правило, характеризуется доброкачественным течени- ем с медленным прогрессированием [26, 27, 30]. Одно время выделялась такая нозологическая форма, как «шумовая болезнь», в которую наряду со снижением слуха, поражением центральной нервной системы и некоторыми другими факторами входили и изменения со стороны ССС, в том числе синдром АГ [27, 28]. Вибрация Вибрация также является известным прогипертен- зивным фактором. Еще основатель кафедры профес- сиональных болезней и клинической фармакологии Самарского государственного медицинского универ- ситета профессор В.А.Данилин (1979 г.) указывал на повышенный риск развития АГ и атеросклероза у ра- ботников виброопасных профессий. При этом наи- большее значение как прогипертензивному фактору он придавал высокочастотной вибрации. Доказано по- вышение уровня АД при вибрационной болезни (ВБ) от воздействия локальной и общей вибрации [31-33], а также наклонность к повышению АД у лиц виброопас- ных профессий [34]. Н.Н.Васицкая [34] отмечает, что у работающих в контакте с шумом и вибрацией меняет- ся состояние внутрисердечной и центральной гемоди- намики, а именно формируется гиперкинетический вариант центральной гемодинамики. Достоверно уве- личиваются конечный диастолический объем, конеч- ный диастолический размер полости левого желудоч- ка, что является причиной значительного увеличения ударного объема и фракции выброса. Н.П.Карханиным [35] доказано, что у пациентов с ВБ от воздействия ло- кальной вибрации наблюдаются изменения централь- ной гемодинамики и сократительной способности миокарда, в частности, отмечается достоверное уве- личение конечного диастолического размера, конеч- ного диастолического объема, что обусловливает значительное увеличение ударного объема сердца, значимо повышаются минутный объем сердца и сред- нее гемодинамическое давление. Автором доказано, что ремоделирование сердца у пациентов с ВБ от воз- действия локальной вибрации предшествует развитию клинических проявлений АГ и должно рассматривать- ся как компенсаторно-приспособительная реакция ор- ганизма человека в условиях стрессового воздействия локальной вибрации, шума, статических и динамиче- ских нагрузок и вынужденного положения тела. Неблагоприятный производственный микроклимат Воздействие неблагоприятного производственного микроклимата (нагревающего, а также высокой влаж- ности) является фактором, способствующим развитию АГ, что особенно актуально в отношении систоличе- ского давления. К числу производств с нагревающим микроклиматом относятся горячие цеха цветной и черной металлургии, машиностроительной, химиче- ской и текстильной промышленности, стекольных и сахарных заводов, добыча угля и руды в глубоких шах- тах. Температура воздуха в горячих цехах может дости- гать 33-40°С, а в ряде случаев, в особенности в летнее время, и более высоких уровней. Доказано также про- гипертензивное действие низких температур окру- жающей производственной среды. Повышение атмосферного давления, судя по рабо- тающим в кессонах и водолазам [36], может вести к по- вышению АД в остром наблюдении и при хрониче- ском воздействии. Клинические синдромы сердечно- сосудистых расстройств при длительном воздействии электромагнитных полей сверхвысоких частот также развиваются на фоне изменений нервной системы, особенно ее высших вегетативных отделов. При этом у одних больных могут длительно наблюдаться только легкие астенические явления с синусовой брадикардией и АГ без признаков общих и регионарных рас- стройств гемодинамики. У других развивается вегета- тивно-сосудистая дисфункция гипертонического типа, нередко сопровождающаяся кризовыми состояниями, протекающими по типу диэнцефальных с ангиоспа- стическими реакциями, которые в ряде случаев приво- дят к нарушению коронарного и мозгового кровооб- ращения [1, 2, 4]. Радиационному облучению в основ- ном свойственна гипотензивная направленность, в частности, если судить по клинике лучевой болезни разных стадий. Симптоматическая АГ развивается у лиц с радиационным нефритом, который может воз- никнуть и при неблагоприятных условиях работы с ионизирующим излучением. Течение острое и хрони- ческое, более легкое и весьма тяжелое, напоминающее течение экстракапиллярного нефрита. Лучевая бо- лезнь ухудшает течение АГ, возникшей до ионизирую- щего облучения. Физическая нагрузка является фактором, предраспо- лагающим к развитию синдрома Да Коста, также назы- ваемого «синдромом усилия или напряжения», «син- дромом солдатского сердца». Первое клиническое описание данного синдрома принадлежит Да Коста (1842 г.), который наблюдал нарушения дыхания и свя- занные с ними разные неприятные ощущения в обла- сти сердца, назвав их «солдатское сердце», «раздражен- ное сердце». Подчеркивалась связь патологических симптомов с физической нагрузкой, отсюда еще один термин: «синдром усилия». В 1918 г. Lewis предложил другое название: «нейроциркуляторная дистония», ко- торым до сих пор широко пользуются терапевты. Факторы химической природы Также возможно появление АГ, связанных с воздей- ствием ВПФ химической природы [1, 2, 4]. Симптомати- ческую АГ вызывает ряд химических факторов, из кото- рых наиболее четко в данном отношении действует свинец. Важнейшими производствами и процессами, где могут наблюдаться свинцовые интоксикации, яв- ляются: добыча свинцовых руд, выплавка свинца, про- изводство свинцовых белил, глета, сурика, свинцового порошка, аккумуляторное производство, плавка бабби- та и заливка им подшипников, свинцовая пайка водо- родным пламенем, кабельное производство, полигра- фическое, производство дроби, пуль и других изделий из свинца, применение свинцовых матриц в авиацион- ной промышленности, малярные работы с применени- ем свинцовых красок, гончарное производство, где мо- жет иметь место применение эмали и глазури, содержа- щих соединения свинца. Свинец поражает почки, и по- тому данный вариант АГ является в том числе и нефро- генным. Также имеют место и другие параллельно су- ществующие механизмы повышения давления, в том числе повышение тонуса резистивных сосудов (минуя ренальный механизм). Также обладает прогипертензивным действием кад- мий, который содержится в мазуте и дизельном топли- ве (освобождается при его сжигании), используемый в качестве присадки к сплавам, при нанесении гальвани- ческих покрытий (кадмирование неблагородных ме- таллов), для получения кадмиевых пигментов, нужных при производстве лаков, эмалей и керамики, в качестве стабилизаторов для пластмасс (например, поливинил- хлорида), в электрических батареях и т.д. Продолжи- тельное воздействие на организм работающих серо- углерода может вызывать АГ через такие механизмы, как нефропатия или атеросклероз. При хронической интоксикации метиловым эфиром метакриловой кислоты (метилметакрилатом) в основе сердечно-со- судистых нарушений, характеризующихся нейроцир- куляторной дистонией с гипертензивными реакциями и дистрофией миокарда, лежит активация симпатиче- ского отдела вегетативной нервной системы. Прогипертензивным действием обладает также окись углерода, которая может образоваться везде, где создаются условия для неполного сгорания угле- родсодержащих веществ. Отравления окисью углерода возможны в котельных, газогенераторных, доменных, мартеновских и литейных цехах, при испытании мо- торов, значительное выделение окиси углерода воз- можно и при артиллерийской, минометной и пулемет- ной стрельбе, повышенное содержание окиси углерода может наблюдаться в воздухе некоторых цехов кера- мической, кирпичной, цементной, строительной про- мышленности, в машинных отделениях тепловозов, кабинах самолетов, в химической промышленности при синтезе ряда веществ (ацетон, фосген, метиловый спирт), исходным материалом для которых служит окись углерода. Тяжесть острой интоксикации в основном параллель- на содержанию карбоксигемоглобина в крови. С первых же часов острой интоксикации возникают выраженные изменения в системе кровообращения и дыхания, вначале функциональные нарушения: тахикардия, ла- бильность пульса, экстрасистолия, может наблюдаться и коронарная недостаточность. При отравлениях сред- ней и тяжелой степени - токсическое поражение мио- карда (в результате как гипоксии, так и непосредствен- ного действия окиси углерода на сердечную мышцу) с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности. Сероводород также обладает прогипертензивным действием. Он образуется и выделяется при гниении органических веществ, разложении горных пород и минералов, содержащих сульфидные соединения (кол- чеданы и др.), в шахтах и выработках при взрывных ра- ботах как побочный продукт на газовых и коксовых за- водах, когда уголь богат серой, в сланцеперегонной промышленности. В производственных условиях вы- деления сероводорода возможны при добыче и пере- работке многосернистой нефти, при гниении органи- ческих веществ, содержащих серу, в химических лабо- раториях, при приготовлении сернистых красителей, на кожевенных заводах, в производстве вискозного во- локна (искусственного шелка), спичек. Тяжелое отрав- ление сопровождается рвотой, цианозом, нарушением сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. В даль- нейшем может наступить коматозное состояние со смертельным исходом. Сероуглерод применяется в основном в производ- стве вискозных волокон в химической промышленно- сти в качестве растворителя фосфора, жиров, резины, при изготовлении оптического стекла и водоупорных клеев, в сельском хозяйстве в качестве инсектицида. При интоксикации сероуглеродом расстройства си- стемы кровообращения характеризуются большой не- устойчивостью показателей АД с наклонностью к ги- по- или чаще гипертензивным реакциям, повышением тонуса аорты и периферических артерий. Изменения сердца носят преимущественно диффузно-дистрофи- ческий характер с небольшим снижением его сократи- тельной функции. Расстройства ССС при этой инток- сикации, как правило, являются стойкими, нередко имеют склонность к прогрессированию и развитию АГ. Возможно развитие так называемого анемического сердца при интоксикации бензолом, который нахо- дит широкое применение в разных отраслях промыш- ленности: резиновой, химической, фармацевтической, полиграфической, в качестве исходного сырья для из- готовления красок, взрывчатых, лекарственных ве- ществ. При наличии выраженной анемии при инток- сикации бензолом могут появляться признаки сердеч- ной недостаточности, характеризующейся увеличени- ем минутного объема крови (анемическое сердце), а в случаях предсуществующей сердечной недостаточно- сти последняя на фоне развития анемии может усугубляться, становиться рефрактерной к лечению. При так называемой литейной лихорадке, развиваю- щейся при воздействии паров таких металлов, как цинк, медь, никель, теллур, сурьма, и протекающей по типу неспецифического аллергического синдрома, возможны токсико-аллергические поражения миокар- да, подъем АД. При воздействии кобальта и его соединений воз- можно развитие кобальтовых кардиомиопатий, кли- ническая картина которых характеризуется острой или подостро развивающейся недостаточностью кро- вообращения. Больные жалуются на одышку, слабость, тошноту, боли в животе. Объективно отмечаются кар- диомегалия, гепатомегалия, тахикардия, выпот в по- лость перикарда, часто наблюдаются ритм галопа, вы- бухание шейных вен и периферические отеки. Хроническое легочное сердце Особое место в клинике профессиональных заболе- ваний занимают нарушения ССС, возникающие в связи с поражением бронхолегочного аппарата и сопровож- дающиеся развитием хронического легочно-сердеч- ного синдрома, или хронического легочного сердца. Вентиляционные нарушения при профессиональных заболеваниях легких (пневмокониозах, хроническом пылевом бронхите, хроническом токсическом брон- хите, хронической обструктивной болезни легких профессионального генеза, профессиональной брон- хиальной астме и др.) ведут к нарушению легочного га- зообмена, в результате чего развивается альвеолярная гипоксия, которая рефлекторно, по механизму Эйле- ра-Лильестранда, вызывает вазоконстрикцию легоч- ных артерий, а затем и функциональную гипертензию в системе легочной артерии [37, 38]. Прогрессирующая гипертензия малого круга крово- обращения приводит к компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а по мере прогрессирования про- цесса в легких - и развитию его миогенной дилатации, нарушению сократительной способности миокарда правого желудочка, развитию симтомокомплекса хро- нического легочного сердца [39]. Причинами сниже- ния сократительной способности миокарда правого желудочка наряду с гипертензией малого круга крово- обращения могут служить гипоксия и токсическое воз- действие двуокиси кремния. Снижение контрактиль- ной способности левого желудочка определяется как гипоксией и токсическим воздействием двуокиси кремния (в этом отношении два желудочка находятся в одинаковых условиях), так и ухудшением условий функционирования левого желудочка вследствие ди- латации правого [39]. Поражения периферических сосудов при воздействии профессиональных факторов На развитие ангионеврозов конечностей непосред- ственное влияние могут оказывать вибрация, сотрясе- ние и систематическое переохлаждение. Ангионевро- зы конечностей могут развиваться при работе в усло- виях систематического переохлаждения, воздействия охлаждающего микроклимата, представляющего со- бой сочетание параметров, при которых имеет место превышение суммарной теплоотдачи в окружающую среду над величиной теплопродукции организма, при- водящее к образованию общего и/или локального де- фицита тепла в теле человека (более 2 Вт). В качестве примера можно привести строителей, работающих при температуре от 0 до -12°С и скорости движения воздуха 1-5 м/c, или трактористов - когда в кабинах трактора, не имеющих обогревательных устройств, температура воздуха около 8°С, а температура пола и потолка кабины - около 11°С. В условиях охлаждающе- го микроклимата находятся большое число людей, за- нятых наружными работами или работами на откры- том воздухе в холодный период времени (зимой, ранней весной, поздней осенью). Это нефтяники, газови- ки, строители зданий, мостов, железных дорог, тунне- лей, лесозаготовители, сельскохозяйственные рабо- чие, работники горнорудных и угольных карьеров. В похожих условиях оказываются в холодное время года и рабочие в неотапливаемых помещениях элева- торов, складов, некоторых цехах судостроительных за- водов [1, 2]. Особо неблагоприятными являются рабо- ты, выполняемые на хладокомбинатах. Рабочим при выполнении своих профессиональных обязанностей приходится находиться в разных холодильных каме- рах (при укладке пищевых продуктов, их сортировке, выдаче), имеющих температуру от +3 до -30°С на про- тяжении 60-75% рабочей смены. Особенностью мик- роклимата в холодильных камерах является то, что низкие температуры воздуха сочетаются с его высокой относительной влажностью (80-95%) при малой по- движности. Воздействию охлаждающего микроклима- та, общему переохлаждению организма, влиянию низ- ких температур в производственных условиях могут подвергаться также сплавщики леса и рыбаки. В патогенезе развития холодового нейроваскулита основное значение придают нарушению перифериче- ского кровообращения в результате рефлекторного спазма капилляров и артериол, а также нарушению пи- тания тканей вследствие поражения нервно-трофиче- ского аппарата. Холодовые нейроваскулиты в одинако- вой мере возникают как в верхних, так и нижних ко- нечностях. Однако особенности сосудистого русла нижних конечностей, в частности, слабое развитие коллатерального кровообращения, в большей степени способствуют возникновению спазмов магистральных сосудов ног, что приводит к образованию пристеноч- ных тромбов именно в сосудах нижних конечностей. При длительном хроническом воздействии холода и влаги ангионевроз может медленно прогрессировать, в отдельных случаях может сопровождаться выражен- ными ишемическими расстройствами, протекающими по типу облитерирующего эндартериита. Вследствие развития частичной непроходимости перифериче- ских сосудов у больных с облитерирующим эндарте- риитом наблюдаются признаки перемежающейся хро- моты, слабость в конечностях, выраженные боли в мышцах голеней при ходьбе, акроцианоз стоп, отсут- ствие пульсации сосудов на стопах, трофические нару- шения в виде сухости кожи, шелушения, в далеко за- шедших случаях возникают язвы на стопах и голенях. Возможно развитие так называемой траншейной стопы («стопы шахтера») - отморожения, возникаю- щего под влиянием умеренного, но непрерывного и длительного действия влажного холода [2]. «Траншей- ная стопа» в мирное время встречается редко, в основ- ном она характерна для позиционной войны (а также работы в обводненных траншеях), когда в результате длительного пребывания солдат (рабочих) в траншеях в условиях пониженной температуры окружающей среды сырая обувь, увеличивая теплопроводность кож- ных покровов, способствует выравниванию внешних и тканевых температур и, следовательно, развитию мест- ной гипотермии. Заболевание начинается с рас- стройств осязательной, термической и болевой чув- ствительности, которые проявляются сначала на внут- ренней и подошвенной поверхности больших пальцев стоп, а затем распространяются и целиком на стопы. Присоединяются отеки, не исчезающие после согрева- ния. После многократных повторных охлаждений и согреваний вследствие нейроциркуляторных наруше- ний может развиться влажная гангрена. Для «траншей- ной стопы» характерны локализация и тяжесть пора- жения. Это исключительно отморожение стоп 4-й сте- пени, их полное или почти полное омертвение. Скры- тый период выражен неотчетливо и продолжается обычно 4-5 дней. Значительная тяжесть повреждения определяется утратой чувствительности в участках от- морожения, в результате чего пострадавшие не в со- стоянии адекватно оценить тяжесть поражения стоп. Сосудистые нарушения при ВБ, по всей видимости, связаны с прямым повреждающим воздействием виб- рации на эндотелий сосудов и развитием сложных ре- гуляторных расстройств с одновременным или после- довательным формированием нейрогормональных и рефлекторных нарушений, приводящих к изменению микроциркуляции и транскапиллярного обмена с про- грессированием тканевой гипоксии. В результате нару- шения микроциркуляции и тканевого метаболизма в дальнейшем развиваются изменения дистрофического характера. При осмотре больного обращают внимание на цвет кожных покровов кистей, движения в пальцах, кистях и вообще конечностях. Проводят холодовую пробу: кисти рук погружают в воду (температура воды 8-10°С) на 5 мин, при появлении побеления пальцев рук холодовая проба считается положительной. При проведении оценки состояния тонуса капилляров при ВБ методом капилляроскопии следует обращать вни- мание на окраску фона (бледный, розовый, красный, цианотичный, мутный), число видимых капилляров, ширину их просвета, форму, длину и ширину капил- лярных петель, характер тока крови, ранимость капил- лярной стенки (наиболее характерно для ВБ спастиче- ское и спастикоатоническое состояние капилляров). При ВБ применение дистанционной термографии позволяет верифицировать наличие ангиоспастиче- ского и ангиодистонического синдромов. При ВБ воз- можно значительное снижение свечения дистальных отделов конечности, вплоть до полной «термоампута- ции» одного или нескольких пальцев [33, 40]. Воздействие ультразвука Ультразвуковые методы диагностики и лечения раз- ных заболеваний широко применяются в медицине. Ультразвуковые терапевтические приборы исполь- зуются для лечения заболеваний нервной системы, опорно-двигательного аппарата, а также в хирургии, гинекологии, дерматологии и других отраслях меди- цины. Ультразвуковая диагностика применяется в кар- диологии, гастроэнтерологии, урологии и пр. Физиче- ской основой ультразвука являются колебания от 18 до 1000 кГц, неслышимые человеческим ухом. Действие на организм ультразвука зависит от его интенсивности (уровня звукового давления): ультразвук мощностью от 1,5 до 3 Вт/см2 вызывает функциональные изменения со стороны ССС, нервной, эндокринной систем, а мощ- ностью 3-10 Вт/см2 - необратимые морфофункцио- нальные изменения [41]. Наиболее типичным для пато- логического действия ультразвука является развитие периферических вегетативно-сосудистых рас- стройств, чувствительных нарушений - ангиодисто- нического синдрома и вегетативно-сенсорной поли- невропатии. Через несколько лет (3-5) от начала рабо- ты появляются жалобы на онемение пальцев рук, пара- стезии в них, повышенную чувствительность рук к хо- лоду. При осмотре обращают на себя внимание мра- морность, цианоз, иногда бледность кистей, они хо- лодные и влажные на ощупь. При капилляроскопии об- наруживается спастическое или спастикоатоническое состояние капилляров, методом электротермометрии выявляется снижение температуры кожи кистей. При реографии - снижение показателя пульсового крове- наполнения, незначительный гипертонус артериаль- ных сосудов. При продолжении работы развиваются более выраженные изменения. Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей Это одно из самых распространенных заболеваний, поражающее до 1/4 населения развитых стран и в 20-25% случаев приводящее к необратимым измене- ниям и инвалидности. Принято считать, что варикоз- ное расширение вен нижних конечностей - полиэтио- логическое заболевание. Среди профессиональных факторов, влияющих на его развитие, имеют значение физическое перенапряжение, длительная статическая нагрузка у лиц, выполняющих работу стоя, например, у хирургов. В патогенезе варикозного расширения вен главная роль принадлежит так называемой мышечно- венозной помпе. При хронических нарушениях веноз- ного оттока в конечностях развиваются значительные изменения венозной гемодинамики и периферическо- го кровообращения, приводящие к глубоким наруше- ниям обмена веществ в тканях и в итоге - стойким вос- палительным и трофическим изменениям в них, тром- бофлебиту и его последствиям [1]. В действовавший до 2012 г. список профессиональ- ных заболеваний, утвержденный Приказом Мини- стерства здравоохранения и медицинской промыш- ленности Российской Федерации от 14 марта 1996 г. №90 «О порядке проведения предварительных и пе- риодических медицинских осмотров и медицинских регламентах допуска к профессии», данное заболева- ние входило в формулировке: «Выраженное варикоз- ное расширение вен на ногах, осложненное воспали- тельными (тромбофлебит) или трофическими рас- стройствами», возникающее при длительном пребыва- нии в вынужденной рабочей позе стоя, что характерно для работ, связанных с длительным статическим на- пряжением, стоянием, систематической переноской грузов [42]. В действующий ныне перечень профессио- нальных заболеваний, утвержденный Приказом Мини- стерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 27.04.2012 г. № 417н «Об утверждении перечня профессиональных заболева- ний» [3], данное заболевание не входит, но наш на- учный опыт, клинические наблюдения, данные литера- туры свидетельствуют о причинно-следственной связи тромбофлебита с длительным пребыванием в вынуж- денной рабочей позе стоя, длительным статическим напряжением, стоянием, и мы надеемся на внесение соответствующих поправок и дополнений в Приказ №417н Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (пересмотр Прика- за), что позволит, как и прежде, трактовать выраженное варикозное расширение вен на ногах как профессио- нальное заболевание. Частые и продолжительные воздействия высоких концентраций винилхлорида могут привести к фор- мированию уже на протяжении первых лет и даже ме- сяцев склеродермоподобного синдрома, получившего название «винилхлоридная болезнь» [43, 44]. Как и для системной склеродермии, для этой болезни характер- но развитие синдрома Рейно, протекающего с акро- спастическими реакциями и акроостеолизом конце- вых фаланг пальцев рук. Заключение Таким образом, роль нарушений ССС при разных профессиональных заболеваниях весьма неоднознач- на: в одних случаях они лишь сопутствуют основному симптомокомплексу, связанному с профессиональным воздействием, в других - эти факторы на определен- ном этапе становятся ведущими, определяющими кли- ническое течение, исход и прогноз заболевания [2, 4, 45]. Находясь в тесной связи с нарушениями той или иной системы, они могут играть важную роль среди других клинических проявлений профессионального заболевания и являться одной из причин снижения трудоспособности больных. Обязательным условием выявления роли профессионально-производственных факторов в возникновении и развитии сердечно-сосу- дистых заболеваний является тщательное изучение гигиенических условий труда, профессионального маршрута пациента, стажа работы в условиях воздей- ствия тех или иных ВПФ, наличия превышения пре- дельно допустимых уровня и концентрации ВПФ, осо- бенностей клинического течения заболевания, связи клинических проявлений с началом или прекращени- ем работы во вредных условиях труда.

About the authors

S. A Babanov

R. A Baraeva

References

Supplementary files