Modern approaches to the treatment of the functional gastrointestinal disorder and overlap syndrome

Full Text

Функциональные заболевания (ФЗ) желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) - группа расстройств пищеварительной системы, характеризующихся изменением висцеральной чувствительности, моторики ЖКТ, ослаблением защитной функции слизистой оболочки, при которых симптомы не связаны с наличием структурных нарушений. ФЗ ЖКТ распространены среди 15-20% населения и отличаются высокой стоимостью диагностических процедур, необходимых для дифференциального диагноза ФЗ ЖКТ и органической патологии пищеварительного тракта [1, 2]. В США прямые затраты на диагностику и терапию данной группы заболеваний составляют от 1,7 до 10 млрд дол., а непрямые затраты превышают 20 млрд дол. ежегодно [3]. Римские критерии функциональных расстройств ЖКТ IV пересмотра (РК-IV) определяют ФЗ ЖКТ как нарушение взаимодействия между головным мозгом и ЖКТ (disorders of gut-brain interaction) [4]. Немалый вклад в патогенез вносят генетические, психосоциальные и средовые факторы [5-7]. ФЗ ЖКТ возникают в молодом возрасте и, как правило, не влияют на продолжительность жизни больного, развитие воспалительных и неопластических осложнений, но оказывают существенное воздействие на психологический статус и качество жизни пациента [8]. По данным исследований, около 69% респондентов с ФЗ ЖКТ отмечают усиление тревожности, снижение работоспособности и социальную дезадаптацию. По совокупности показателей качество жизни каждого пациента снижается на 25-30% [9]. Основными ФЗ ЖКТ являются функциональная диспепсия (ФД) и синдром раздраженного кишечника (СРК). СРК - наиболее распространенное заболевание из группы функциональных расстройств пищеварительной системы. СРК ежегодно заболевают около 1% населения мира, и ежегодно СРК диагностируется у 3,5 млн человек. Распространенность в Европе и Северной Америке оценивается в 10-15%. Пик заболеваемости приходится на долю взрослого населения в возрасте от 24 до 50 лет. СРК в 1,5-2 раза чаще встречается у женщин [10]. Данное заболевание ощутимо снижает качество жизни пациентов, особенно если учесть частое его сочетание с другими функциональными расстройствами пищеварительной системы, например с ФД. К факторам риска развития СРК относят женский пол, стресс, личностные психологические особенности (тревожность, посттравматическое стрессовое расстройство, депрессия), инфекционный гастроэнтерит в анамнезе [11]. Согласно РК-IV, диагноз СРК считается вероятным при наличии абдоминальной боли, связанной с актом дефекации, повторяющейся более 1 раза в неделю в течение 3 мес и сопровождающейся изменением формы и частоты стула. Общая продолжительность указанных жалоб должна составлять не менее 6 мес [12]. Классификация заболевания в зависимости от нарушений стула включает 4 вида (типа) СРК - с преобладанием запоров (СРК-З), с преобладанием диареи (СРК-Д), смешанный (СРК-С) и неспецифический (СРК-Н). В клинической практике часто наблюдаются гетерогенность симптомов и смена видов СРК по мере течения болезни [13]. Как и все патологические состояния группы ФЗ ЖКТ, СРК - полиэтиологическое заболевание. Основной причиной развития расстройства принято считать нарушение координации между центральной нервной системой (ЦНС) и автономной нервной системой кишечника, обусловленное хроническим воздействием факторов внешней среды, стрессов при генетической предрасположенности пациента к этому расстройству. Считается, что СРК во многих случаях является своеобразной формой невроза, при которой ведущими клиническими симптомами становятся кишечные расстройства. Повышение сократительной активности мышечного слоя стенки кишечника - спастическая активность - является основной причиной возникновения болей в животе при СРК, и она связана с висцеральной гиперчувствительностью рецепторного аппарата. В основе гиперсенситивности при СРК лежат дисфункционально-дисрегуляторные нарушения, которые наблюдаются в корковых и подкорковых центрах, вегетативной нервной системе, периферическом нейрорецепторном аппарате кишечника с системой нейротрансмиттеров и биологически активных веществ. Определенное значение в патогенезе уделяется воспалению и нарушению иммунных процессов в кишечнике [14, 15]. В частности, установлена роль мастоцитов, энтероэндокринных клеток и дисбаланса ряда цитокинов, включая фактор некроза опухоли α (ФНО-α), гистамин, серотонин, интерлейкин (ИЛ)-1β, ИЛ-6, ИЛ-10, что проявляется персистирующим субклиническим воспалением [16]. Медиаторы воспаления, вырабатываемые тучными клетками (гистамин, протеазы и серотонин) и Т-клетками (цитокины), влияют на энтеральную нервную систему и ЦНС, активность гладкомышечных клеток кишечника, что, в свою очередь, приводит к нарушениям моторики, кишечного транзита, болевому и диспепсическому синдромам [17]. Важную роль в регуляции моторики и болевой чувствительности в кишечнике играет увеличение количества серотониновых 5-НТ-рецепторов и серотонинсодержащих энтерохромаффинных клеток. Комплексный патогенез СРК представлен на рис. 1 [18]. В РК-IV официальное признание получил синдром перекреста функциональных нарушений (overlap syndrome), характеризующийся наличием у пациента одновременно нескольких ФЗ ЖКТ [10]. В большинстве случаев (42-87%) встречается сочетание СРК и ФД [19]. Согласно РК-IV, ФД характеризуется ощущением переполнения после еды и ранним насыщением; наличием боли и причиняющего беспокойство чувства жжения в эпигастральной области, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев при их общей продолжительности не менее полугода [20]. Существует 2 клинических варианта ФД - синдром боли в эпигастрии и постпрандиальный дистресс-синдром. Проявления последнего - дискомфорт в животе, вздутие, тошнота - наиболее часто дополняют клиническую картину СРК. Поочередное доминирование симптомов каждого заболевания у пациента - характерная особенность синдрома перекреста [21]. Лечение больных с ФЗ ЖКТ включает общие мероприятия по нормализации образа жизни и питания, применение лекарственных препаратов и психотерапевтических методов лечения. Медикаментозная терапия СРК строится, с одной стороны, на универсальном подходе (купирование болевого синдрома как ведущего симптома при всех типах СРК), с другой - на дифференцированном лечении разных вариантов синдрома - в зависимости от типа нарушений стула. В этом плане рекомендации, содержащиеся в РК-IV, также практически не отличаются от предыдущих. В качестве средств медикаментозной терапии СРК используются спазмолитические средства, препараты, купирующие диарею/запор, прокинетики, антидепрессанты, агонисты 5-НТ4-рецепторов, агонисты опиоидных рецепторов [8]. Большая часть препаратов относится к лекарственным средствам с симптоматическим действием. Клинические проявления СРК сохраняются по окончании терапии у 60% пациентов [22]. Терапия абдоминальной боли при СРК Среди всех проявлений СРК абдоминальная боль является наиболее беспокоящим симптомом и существенно снижает качество жизни более чем у 29% пациентов [23, 24]. К средствам, рекомендованным для терапии боли при ФЗ ЖКТ, относятся спазмолитические препараты - мебеверин, пинаверия бромид, тримебутин. Мебеверин - блокатор натриевых каналов, фенилэтиламиновое производное резерпина, оказывающее расслабляющее действие на гладкую мускулатуру без атропиноподобного эффекта [25]. В многоцентровом рандомизированном сравнительном исследовании с 5-НТ3-антагонистом рамосетроном была показана высокая эффективность препарата в купировании болевого синдрома [26]. Исследования мебеверина с тримебутином выявили сопоставимую эффективность препаратов [27, 28]. По данным метаанализов, учитывающих результаты рандомизированных контролируемых исследований, клиническая эффективность мебеверина в уменьшении абдоминальной боли несущественно отличается от плацебо [29, 30]. Во всех исследованиях прием мебеверина сопровождался хорошей переносимостью; частота нежелательных эффектов не превышала таковую в группе плацебо [31]. Пинаверия бромид - четвертичное аммониевое основание, ингибирующее вход кальция через каналы L-типа в гладких мышцах [32]. Рандомизированное контролируемое исследование пинаверия с участием пациентов с верифицированным, согласно РК-III, диагнозом СРК доказало его эффективность в купировании абдоминальной боли: через 4 нед уменьшение выраженности симптома отметили 62,4% пациентов [33]. Описано положительное влияние терапии пинаверием (в сочетании с симетиконом) на снижение выраженности боли при СРК [34]. По данным некоторых исследований, эффективность пинаверия бромида превосходит действие других препаратов, используемых для терапии СРК. Сравнительное исследование пинаверия и тримебутина показало, что пинаверия бромид более эффективен (р<0,05) в отношении абдоминальной боли и обладает лучшей переносимостью - 25% пациентов в группе тримебутина прекратили участие в исследовании, в то время как в группе исследуемого препарата этот показатель был меньше в 2,7 раза [35]. Тримебутин - агонист опиоидных m-, k-, s-рецепторов - обладает спазмолитической и антиноцицептивной активностью, повышает порог восприятия боли. Анализ на основе 4 контролируемых исследований показал эффективность тримебутина в купировании боли по сравнению с плацебо [36]. Имеются противоречивые данные в отношении переносимости препарата: работы, посвященные безопасности тримебутина, сопровождаются сообщениями о частых аллергических реакциях (сыпь, крапивница, анафилаксия) [37-39]. В целом спазмолитические препараты достоверно уменьшают выраженность абдоминальной боли по сравнению с плацебо (рис. 2) [30, 40]. Частота нежелательных явлений при приеме спазмолитиков в среднем превышает плацебо всего на 4% (90% против 86%) [36]. Показано, что назначение спазмолитических препаратов - мебеверина, пинаверия и тримебутина, наряду с уменьшением боли в животе, приводит к улучшению качества жизни пациентов с разными вариантами СРК [27, 41]. Положительные изменения в показателях качества жизни не являются долгосрочными в связи с тем, что симптоматические средства однократно купируют проявления болевого синдрома и не влияют на частоту рецидивов [42]. Другим подходом к лечению абдоминальной боли является применение комплексных лекарственных средств, действующих на патогенетические механизмы СРК. Колофорт - оригинальный комплексный препарат, разработанный компанией «НПФ “Материа Медика Холдинг”», активными веществами которого являются релиз-активные антитела* к белку S-100 (Р-А АТ-S-100), ФНО-α (Р-А АТ-ФНО-α) и гистамину. Результаты доклинических и клинических исследований свидетельствуют о наличии у препарата анксиолитической, противовоспалительной и спазмолитической активности [43, 44]. Сочетание трех активных компонентов позволяет осуществлять комплексное воздействие на центральные и периферические звенья патогенеза СРК. По результатам многоцентрового двойного слепого рандомизированного исследования анальгетический эффект Колофорта у пациентов со всеми вариантами СРК проявлялся значимым снижением абдоминальной боли. Болевой синдром уменьшился на 30% и более от исходной интенсивности через 4 нед лечения у 56% больных, а к моменту окончания терапии - у 90% (против 67% в группе плацебо; χ2(1)=8,7; p=0,003). Абдоминальная боль была полностью купирована к окончанию периода лечения (снижение интенсивности на 90% и более) у 31% участников группы Колофорта; в группе плацебо таких больных было в 2 раза меньше (16%); рис. 3 [45]. Эффект препарата нарастал в процессе терапии - интенсивность абдоминальной боли к окончанию исследования (через 12 нед) была в 6 раз менее выраженной, чем через 4 нед терапии. Влияние Колофорта на абдоминальную боль привело к статистически значимому улучшению качества жизни (рис. 4). Показатель комплаентности был близким к 100%, пациенты отмечали хорошую переносимость препарата [45]. После окончания лечения пациенты были включены в полугодовую наблюдательную программу; при этом учитывалось желание участников продолжать прием исходной терапии. Соотношение пациентов, согласившихся и отказавшихся принимать препарат в группе Колофорта, составило 4:1 соответственно (50% против 12%), в то время как в группе плацебо было получено соотношение 1:1 (18% против 16%); р<0,05. В сравнительном исследовании со спазмолитическим средством (тримебутин) к окончанию терапии в группе Колофорта у 95% пациентов было показано уменьшение боли на 30% и более. В группе тримебутина таких пациентов было на 11% меньше (критерий χ2: χ2=4,4; p=0,0368; критерий Фаррингтона-Мэннинга (nonferiority test): z=3,7; p=0,0001 (рис. 5) [46]. В целом терапия боли спазмолитическими препаратами симптоматического действия не всегда оказывается достаточно эффективной при СРК и требует дополнительного назначения антидепрессантов [47]. Во многом это связано с неспособностью спазмолитических средств влиять на основополагающие факторы патогенеза заболевания - нарушение взаимодействия головной мозг-ЖКТ, снижение порога восприятия боли висцеральными рецепторами. Вместе с тем одновременное назначение нескольких препаратов для лечения одного симптома приводит к полипрагмазии и повышает вероятность развития побочных эффектов. По результатам исследований, убедительной эффективностью и безопасностью в отношении абдоминальной боли у пациентов с СРК обладают комплексные препараты патогенетического действия. Нарушение стула при СРК Для нормализации стула при СРК рекомендовано применение противодиарейных или слабительных средств, прокинетиков и спазмолитических препаратов. В качестве симптоматической терапии нарушений стула при СРК-Д используются препараты, замедляющие моторику кишечника, и адсорбирующие средства. Лоперамида гидрохлорид - агонист опиоидных μ-рецепторов в миэнтеральном сплетении, снижающий тонус гладкой мускулатуры кишечника. Препарат способствует замедлению моторики кишечника, уменьшению скорости транзита и увеличению реабсорбции воды и ионов [48]. Имеются доказательства эффективности препарата в нормализации частоты и формы стула у пациентов с СРК-Д [49]. Вместе с тем показано, что лоперамид не влияет на симптом абдоминальной боли и даже может усиливать ночные болевые приступы [50]. В связи с этим лоперамид может быть рекомендован только в качестве средства для лечения безболевой диареи, которая практически не встречается при СРК [48]. По данным исследований, длительное лечение нарушений стула лоперамидом может привести к развитию хронического запора, нарушению микрофлоры кишечника [51, 52]. Лоперамид способен взаимодействовать с другими лекарственными средствами, влиять на ЦНС через связи с Р-гликопротеидом, вызывать привыкание и оказывать кардиотоксическое действие при увеличении дозы [50, 53, 54]. Диоктаэдрический смектит - адсорбирующий противодиарейный препарат, способствующий стабилизации слизистого барьера и уменьшению воспаления, вызванного провоспалительными медиаторами - ФНО-α, ИЛ-8, ИЛ-1β [55]. Исследования подтвердили высокую эффективность диосмектита в купировании диареи у пациентов с СРК-Д. Рандомизированное двойное слепое контролируемое 8-недельное исследование с участием более 100 пациентов с подтвержденным диагнозом СРК обнаружило значительное уменьшение симптомов нарушения стула и абдоминальной боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) в группе диосмектита по сравнению с плацебо [56]. В сравнительном исследовании с лоперамидом была продемонстрирована более высокая эффективность диосмектита в купировании боли (p<0,05), вздутия живота (p<0,01) и улучшении качества жизни (p<0,05) [57]. Существует несколько классов слабительных средств - осмотические, солевые, смягчающие, стимуляторы перистальтики, увеличивающие объем каловых масс, активаторы хлорных каналов. При СРК-З наиболее часто применяются осмотические препараты. В международных клинических исследованиях была показана возможность длительного применения полиэтиленгликоля (ПЭГ) [58]. Рандомизированное контролируемое исследование и открытое исследование с участием пациентов с СРК-З подтвердили эффективность ПЭГ в нормализации частоты и формы стула [59, 60]. В сравнительных исследованиях с лактулозой в группе ПЭГ наблюдалась более выраженная динамика частоты стула [61-63]. По результатам всех исследований у пациентов с СРК-З, принимавших осмотические слабительные, не было обнаружено значимого снижения интенсивности абдоминальной боли [59-63]. Более того, абдоминальная боль наряду с тошнотой и метеоризмом часто присутствовала среди побочных эффектов препарата [61-64]. Слабительные, относящиеся к группе стимуляторов моторики, - растительные препараты (сенна, ревень, крушина), пикосульфат натрия и бисакодил, - индуцируют секрецию воды, электролитов и активируют перистальтику толстой кишки. В двух крупных плацебо-контролируемых исследованиях эффективности стимуляторов моторики с участием 735 человек [65] интенсивность кишечной моторики в группе бисакодила увеличивалась по сравнению c плацебо в 3 раза, в группе пикосульфата натрия - в 2 раза [66, 67]. Имеются данные об усилении абдоминальной боли, возникновения вздутия и повышенного газообразования у пациентов с СРК в результате приема обозначенных слабительных [68]. Агонист 5-HT4-рецепторов прукалоприд обладает длительным прокинетическим эффектом в отношении СРК с преобладанием запора и, по некоторым данным, улучшает качество жизни [69, 70]. Имеются данные о том, что прукалоприд не всегда хорошо переносится пациентами - по результатам контролируемого исследования, среди побочных эффектов препарата (отсутствующих в группе плацебо) отмечаются умеренная/выраженная диарея и боль в животе [71]. Для нормализации стула при СРК также используются спазмолитические препараты, которые наряду с купированием боли способствуют восстановлению пассажа кишечника [36]. Применение пинаверия и мебеверина в исследовании показало существенное улучшение формы стула через 2 нед (p<0,01) со значительным снижением количества актов дефекации (p<0,05) и улучшением общего самочувствия у пациентов с СРК-Д [72]. В другом клиническом исследовании была показана эффективность пинаверия в отношении частоты и консистенции стула у пациентов с СРК-З, СРК-Д и СРК-С [36]. Результаты применения тримебутина при нарушениях стула достаточно противоречивые. Имеются данные об эффективности тримебутина при гипокинетических и гиперкинетических формах нарушений моторной деятельности кишечника за счет действия на κ-рецепторы (угнетающие моторику) и μ-рецепторы (стимулирующие моторику) [37, 73, 74]. В то же время в метаанализе D.Lesbros-Pantoflickova и соавт. на основании двух клинических исследований сделан вывод о недостоверной эффективности тримебутина в нормализации моторики кишечника и улучшении формы и частоты стула [75]. Указано, что прием данной группы средств (особенно у пациентов с СРК-З и СРК-С) может спровоцировать или усилить констипацию. Целесообразность применения спазмолитических препаратов в качестве средств для улучшения моторики при СРК сомнительна. Согласно систематическим обзорам, результаты большинства исследований, основанных на оценке динамики симптомов небольшого числа пациентов, не позволяют судить об эффективности спазмолитиков [31, 75]. Препарат Колофорт, влияя на все этапы патогенеза СРК, оказывает положительное действие на форму и частоту стула у пациентов. По результатам многоцентрового двойного слепого контролируемого исследования эффект препарата у пациентов с СРК-З и СРК-Д проявлялся в первые 14 дней лечения. К окончанию лечения через 12 нед 96% пациентов с СРК-Д из группы Колофорта имели 5-й тип стула по Бристольской шкале (против 72% группы плацебо; χ2(1)=5,5; p=0,02); в том числе у 48% пациентов был нормальный тип стула (35% - 4-й тип, 13% - 3-й тип). Частота стула в неделю в группе Колофорта по сравнению с исходным у пациентов с СРК-Д к окончанию терапии снизилась в 2 раза; в группе пациентов с СРК-З - увеличилась в 1,8 раза и не зависела от приема дополнительных препаратов (противодиарейных или слабительных) [46]. В сравнительном исследовании с тримебутином было показано превосходство Колофорта в нормализации частоты стула к 3-й недели лечения. К окончанию терапии (через 12 нед) различия достигли максимального значения - средняя динамика количества актов дефекации у пациентов с СРК-З в группе Колофорта была в 1,4 раза больше, чем в группе сравнения (рис. 6) [47]. В группе Колофорта 4 и 5-й тип стула к моменту окончания терапии наблюдался у 90% пациентов с СРК-Д, получавших исследуемый препарат, против 58% - в группе тримебутина (критерий Кохрана-Мантеля-Хенсзеля: χ2=8,4; p=0,0038; точный критерий Фишера: p=0,0024). Оценка динамики типа стула по Бристольской шкале у пациентов с СРК-З также показала статистически значимое преимущество Колофорта по сравнению с тримебутином в нормализации типа стула (критерий Кохрана-Мантеля-Хенсзеля: χ2=29,1; p=0,0001) [47]. Положительная динамика в группе Колофорта была более выраженной: уже через 4 нед лечения число пациентов с СРК-Д, отметивших улучшение, было в 1,3 раза больше, а пациентов с СРК-З - в 1,4 раза больше. К окончанию терапии Колофорт оказался эффективнее тримебутина в отношении нормализации формы стула в группе пациентов с СРК-Д в 1,3 раза, а в группе пациентов с СРК-З - в 1,5 раза (рис. 7). В целом препараты разных групп, рекомендованные к приему при СРК, эффективны при нарушениях стула и хорошо переносятся пациентами. Тем не менее применение большинства средств не позволяет достичь устойчивой нормализации стула и не оказывает влияние на основной симптом СРК - абдоминальную боль. Новый подход к терапии СРК, заключающийся в использовании комплексных препаратов патогенетического действия, способствует купированию всех проявлений СРК независимо от его типа и предотвращает рецидив симптомов. Синдром перекреста СРК и ФД Определенную сложность представляет лечение пациентов с сочетанием ФД и СРК. Целью медикаментозной терапии при синдроме перекреста ФД и СРК являются устранение симптомов, обусловленных висцеральной гиперчувствительностью, повышение качества жизни пациентов и достижение длительной ремиссии с уменьшением потребности в приеме дополнительных лекарств. В качестве средств терапии рекомендуется использование препаратов, показавших свою эффективность в отношении как ФД, так и СРК, - агонистов опиоидных рецепторов (тримебутин) и растительных препаратов (STW 5) [76, 77]. При превалировании постпрандиальных симптомов ФД рекомендовано добавление к терапии прокинетиков - антагонистов дофаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон) [21]. По данным метаанализа, тримебутин продемонстрировал эффективность в отношении симптомов ФД [78]. Согласно результатам сравнительных исследований со спазмолитическими препаратами, терапия тримебутином способствовала уменьшению выраженности симптомов ФД и СРК-Д. В отношении сочетания ФД с СРК-З тримебутин был неэффективен [79]. В доклинических исследованиях было установлено, что спиртовой экстракт лекарственных растений STW 5 снижал ацетилхолин и гистаминзависимую сократимость подвздошной кишки, обладал спазмолитическим эффектом, а чистый экстракт Iberis amara, наоборот, увеличивал значения базального тонуса и стимулировал сокращение атонических сегментов кишки. Наблюдаемые результаты позволили сделать вывод о двойном действии препарата, эффективного как при спастических, так и при гипотонических нарушениях моторики на фоне ФД и СРК [80, 81]. Результаты клинических плацебо-контролируемых рандомизированных исследований свидетельствуют об уменьшении выраженности симптомов ФЗ ЖКТ (боли в животе и нарушения стула) при приеме STW 5. Частота нежелательных явлений в исследуемой группе не превышала таковую в группе плацебо [77, 82]. В настоящее время относительно STW 5 нет данных о долгосрочной эффективности препарата и влиянии на частоту рецидивов. Комплексный препарат Колофорт исследовался в отношении как ФД, так и СРК [45, 46]. В многоцентровом рандомизированном контролируемом исследовании была показана эффективность Колофорта в отношении симптомов ФД. Через 12 нед терапии интенсивность вздутия живота и частота приступов тошноты по сравнению с плацебо в группе Колофорта уменьшились в 1,5 и 3 раза соответственно (р<0,0001, р<0,03); рис. 8. Сходная динамика наблюдалась в сравнительном исследовании Колофорта с тримебутином. К окончанию терапии (через 12 нед) в группе Колофорта наблюдалось уменьшение интенсивности вздутия живота на 65,8% (в 1,5 раза) по сравнению с исходным; динамика в группе сравнения была менее выраженной (р<0,0001); рис. 9, а [45]. Частота приступов тошноты также значительно уменьшалась в группе Колофорта - на 82% по сравнению с исходным (р<0,05); рис. 9, б [46]. Пациенты, получавшие исследуемый препарат, в течение исследования реже испытывали беспокойство по поводу дискомфорта в животе. Через 12 нед терапии выраженность неприятных ощущений в эпигастрии уменьшилась на 45% в группе Колофорта и на 37%, в группе тримебутина по сравнению с исходным (p<0,001); рис. 9, в. Таким образом, терапия синдрома перекреста требует назначения препаратов, доказавших свою эффективность и безопасность в лечении симптомов двух ФЗ ЖКТ. Препарат для лечения СРК в сочетании с ФД должен не только способствовать краткосрочному купированию симптомов, но и предотвращать их рецидив. Наиболее соответствующим этим требованиям является комплексный препарат Колофорт, оказывающий влияние на все звенья патогенеза ФЗ ЖКТ. Заключение СРК - наиболее распространенное ФЗ ЖКТ, значительно снижающее качество жизни пациентов. Терапия СРК должна способствовать эффективному купированию симптомов, предотвращать рецидивы и возникновение коморбидности с другими ФЗ ЖКТ. При этом необходимо избегать феномена полипрагмазии и увеличения количества побочных эффектов. Применение лекарственных средств симптоматического действия - спазмолитических препаратов, препаратов, купирующих запор/диарею, прокинетиков и растительных экстрактов - оказывает временный эффект и не всегда приводит к улучшению состояния пациентов. В этой связи в качестве новых средств патогенетического действия целесообразно рассматривать комплексные препараты для решения проблемы ФЗ ЖКТ, в частности СРК, ФД, и их сочетания у одного пациента. Использование препарата Колофорт с доказанным действием на разные звенья патогенеза заболевания при лечении всех типов СРК продемонстрировало соответствие препарата основным клиническим задачам, решаемым при терапии заболевания. Применение Колофорта позволяет достичь эффективного купирования симптомов СРК и синдрома перекреста с хорошей переносимостью, что обеспечивает высокий уровень приверженности пациентов назначенной терапии.

About the authors

A. A Samsonov

A.I.Evdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry of the Ministry of Health of the Russian Federation

127473, Russian Federation, Moscow, ul. Delegatskaia, d. 20, str. 1

E. G Lobanova

A.I.Evdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry of the Ministry of Health of the Russian Federation

127473, Russian Federation, Moscow, ul. Delegatskaia, d. 20, str. 1

O. M Mikheeva

A.S.Loginov Moscow Clinical Science-Research Center of the Department of Health of Moscow

Email: o.miheeva@mknc.ru
111123, Russian Federation, Moscow, sh. Entuziastov, d. 86

A. V Yashina

A.I.Evdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry of the Ministry of Health of the Russian Federation

127473, Russian Federation, Moscow, ul. Delegatskaia, d. 20, str. 1

A. G Axelrod

A.I.Evdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry of the Ministry of Health of the Russian Federation

127473, Russian Federation, Moscow, ul. Delegatskaia, d. 20, str. 1

References

Supplementary files