For the question of central aortic blood pressure: the clinical case

Full Text

Введение Известно, что артериальная гипертензия (АГ) остается главным предиктором смертности от сердечно-сосудистых осложнений, опережая по значимости такие факторы риска, как курение, гиперхолестеринемия, ожирение и др. [1]. Для оценки артериального давления (АД) более 100 лет применяется манжеточный метод, дающий однозначную формальную интерпретацию показателей АД [2], однако клиническая интерпретация систолического (САД) и диастолического АД (ДАД) за этот период все же менялась. Так, до конца 1970-х годов существовало мнение, что изолированная систолическая АГ имеет защитный характер, обеспечивая достаточную перфузию в тканях и органах у лиц старших возрастных подгрупп. Наиболее опасным считалось повышенное ДАД, а для установки диагноза «гипертоническая болезнь» (ГБ) необходимо было выявить повышение обоих показателей - и САД, и ДАД. После исследований MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial) [3] и SHEP (Systolic Hypertension in Elderly Program) [4] стало понятно, что САД является даже большим предиктором вероятных сосудистых осложнений, нежели ДАД. Как следствие, сегодня, оценивая тяжесть АГ, мы с уверенностью опираемся на тот из двух показателей, который выше, а также с полным правом ставим такой диагноз, как «изолированная систолическая АГ», ориентируясь на пульсовое АД (ПАД), превышающее 60 мм рт. ст. В современной кардиологии наряду с измерением АД используются и другие методы оценки состояния сосудистого русла, в частности методы оценки жесткости «артериального колена сосудистого дерева» [5]. Это и «старые» методы - определение скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышечного и эластического типа, и довольно новые - в частности, расчет центрального АД (ЦАД) в аорте по интенсивности отраженной волны [6, 7]. Попробуем разобраться в характере связи между привычными для нас показателями периферического АД с одной стороны и расчетными показателями ЦАД в аорте - с другой, на конкретном клиническом примере. Клинический пример Пациент П., 41 года, обратился амбулаторно в связи с утомляемостью, снижением работоспособности, головными болями и тяжестью в затылочной области по вечерам. Офисные показатели АД на обеих руках составляли 160-170/115-120 мм рт. ст. Анамнез заболевания В возрасте 20 лет, находясь на срочной службе в армии, перенес острый пиелонефрит. В течение последующих 10 лет лечился самостоятельно, время от времени принимая фитопрепарат при болях в пояснице. В возрасте 31 года находился на стационарном лечении в нефрологиче- ском отделении Мурманской областной клинической больницы, откуда был выписан с диагнозом: основной - АГ неуточненной этиологии, сопутствующий - мочекаменная болезнь; хронический пиелонефрит в стадии ремиссии. Показатели АД, приведенные в выписном эпикризе, на момент поступления составляли 160/110 мм рт. ст., на момент выписки - 140/90 мм рт. ст. В последующие годы пациент принимал метопролол в суточной дозе 25 мг 2 раза в день и индапамид ретард 1,5 мг/сут. В течение последних 2 лет лечился не систематически, а время от времени, поскольку чувствовал себя относительно хорошо, но когда случалось измерять АД, осознавал, что оно высокое, особенно ДАД (со слов - 100-110 мм рт. ст.). Пациент не курит, алкоголем не злоупотребляет, в прошлом много занимался спортом, ходит в спортклуб 1-2 раза в неделю и теперь. Соблюдает нормосолевую диету. Удовлетворен своей работой и семьей. Семейный анамнез осложнен как по линии отца, страдающего ГБ, так и по линии матери, страдающей сахарным диабетом (СД) типа 2 и ГБ. Статус при осмотре Рост - 186 см, вес 102 кг, индекс массы тела - 29,3 кг/м2, окружность талии - 112 см. Кожа нормальной температуры и влажности, периферических отеков нет. Пульс напряжен, ритмичный, 70 уд/мин; АД 160-170/115-120 мм рт. ст. при повторных измерениях на обеих руках. Границы сердца перкуторно не расширены; I тон на верхушке сердца не изменен, определяется тимпанический акцент II тона на аорте. Легкие, живот без особенностей. Грубых неврологических нарушений нет. От предложенной госпитализации пациент отказался, обследовался амбулаторно. При обследовании обращали на себя внимание: изолированная постоянная протеинурия в повторных анализах мочи (до 0,5 г/л) при неизмененном мочевом осадке; гипертригли- церидемия (4,47 ммоль/л); понижение холестерина липопротеидов высокой плотности до 0,93 ммоль/л, небольшое повышение креатинина сыворотки крови (112-115 мкмоль/л). Скорость клубочковой фильтрации, определенная по формуле из исследования MDRD, была нарушена незначительно (66,0 мл/мин на 1,73 м2). Остальные лабораторные показатели были в пределах нормальных значений, в том числе концентрация альдостерона плазмы (мы исключали минерало- кортикоидную гипертензию из-за преобладания в АГ ДАД). Поскольку величины офисного АД указывали на тяжелую АГ (по диастолическим показателям) и при этом имелась клиническая симптоматика (соответствующие жалобы), пациенту сразу были назначены гипотензивные препараты: моксонидин 0,4 мг утром, Престанс 10/10 мг (оригинальный препарат, АО Сервье) вечером. Кроме того, ему были даны соответствующие рекомендации по изменению образа жизни. В течение 1-й недели лечения пациенту гематокрита, гипергликемия, периферическая нейропатия, гипертонус, стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии, инсульт, васкулит, эозине . пневмония, панкреатит, гиперплазия десен, гастрит, гепатит, желтуха, повышение активности «печеночны» ферментов, цитолитический или холестатический гепатит, отек Квинке, мульти формная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, эксфолиативный дерматит, фоточуаствительность, острая почечная недостаточность. Неуточненной частоты: гипогликемия, повышение концентрации мочевины и креатинина в сыворотке, крови, гиперкалиемия. Зарегистрированы отдельные случаи экстрапирамидного синдрома. ПЕРЕДОЗИРОВКА* ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕИСТВИГ I-ингибитор фермента, превращающего нгиотензин I в ангиотензин II (ингибитор АПФ). Амлод! проведены мониторные регистрации АД и других показателей сосудистого русла с помощью монитора BPLab® Standard (ООО Petr Telegin) c дополнительными опциями для суточного мониторирования. Анализ данных суточного мониторирования АД, проведенного через 5 дней после начала приема препаратов, показал, что у пациента имеется умеренная диастолическая АГ (среднее ДАД 87 мм рт. ст., максимальное - 119 мм рт. ст.) и мягкая систолическая АГ (среднее САД - 136 мм рт. ст., максимальное - 208 мм рт. ст.). По ооим показателям отмечалась избыточная вариабельность АД (17 и 15 мм рт. ст.), однако, судя по частоте пульса (частота сердечных сокращений - ЧСС), симпатической активацией подъемы АД обусловлены не были. Среднее ПАД составляло 42 мм рт. ст. В ночное время понижение обоих показателей АД было достаточным (рис. 1). При анализе данных, характеризующих расчетные показатели центральной гемодинамики, - индекс аугментации, САД и ПАД в аорте - было выявлено, что большинство показателей, характеризующих жесткость сосудистого русла, не выходили за пределы нормы. Так, средний индекс аугментации составлял -47%, среднее центральное САД и ПАД составляли 117 мм рт. ст. и 29 мм рт. ст. соответственно, что на 19 и 13 мм рт. ст. меньше плечевого АД. Увеличенной оказалась оценочная скорость распространения пульсовой волны в аорте: средняя величина - 11,1 м/с, максимальная - 18,8 м/с (рис. 2). В данной ситуации представлялось весьма важным оценить, как же соотносится преимущественно диастолическая АГ с повреждением органов-мишеней? Последовательно приведем полученные нами данные по оценке головного мозга, сердца, почек, крупных сосудов. Оценка когнитивных функций по Монреальской шкале составила 29 баллов из 30 возможных (очень хорошие). Изменений со стороны левого желудочка, левого предсердия и показателей диастолического трансмитрального кровотока выявлено не было (индексы толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки составляли по 0,46 мм/м2, индекс массы миокарда 109 г/м2, индекс левого предсердия 20 мм/м2). Имеющаяся нефропатия была расценена как хроническая болезнь почек II стадии (альбуминурия с суточным выделением белка 1,0 г; колебания скорости клубочковой фильтрации 65-66 мл/мин на 1,73м2). Ультразвуковое исследование сонных артерий проводили на аппарате Philips CX50, измерение толщины комплекса интима-медиа выполняли в продольной плоскости в одной проекции по задней относительно поверхности датчика стенке сосуда [8]. В процессе исследования были выявлены атеросклеротические изменения в виде утолщения комплекса интима-медиа с максимумом до 1,4 мм в зоне бифуркаций сонных артерий. Напомним, что у пациента определялись и другие признаки периферического атеросклероза: тимпанический акцент II тона на аорте, а также увеличенная скорость распространения пульсовой волны. Таким образом, при 11-летнем течении недостаточно леченной преимущественно диастолической АГ заболевание осложнилось периферическим атеросклерозом, тогда как другие органы-мишени практически не пострадали. Несмотря на то, что в происхождении АГ у данного пациента имеет значение и ренопаренхиматозный фактор (пиелонефрит в юности), мы вынесли в диагноз эссенци- альную АГ в сочетании с метаболическим синдромом, поскольку семейный анамнез осложнен по ГБ и СД, а клинические, инструментальные и лабораторные проявления хронического пиелонефрита в настоящее время у пациента отсутствуют, да и в прошлом они были минимальны. Диагноз: ГБ II стадии. АГ 2-й степени, риск сердечно-сосудистых осложнений 3 (высокий). Избыточная масса тела. Дислипопротеинемия. Субклинический атеросклероз аорты и сонных артерий. Хроническая болезнь почек II стадии. Обсуждение Интерес данного клинического случая состоит в том, что он еще раз напоминает врачу о существовании двух весьма разных эссенциальных гипертензий. Одна из этих гипертензий - преимущественно систолическая - является результатом возрастных (дегенеративных) изменений, формирующихся вначале в сосудах эластического типа, затем распространяющихся на сосуды мышечного типа, что, в свою очередь, приводит к частичному запустеванию капиллярного русла. Именно этот вариант развития событий сопровождается усилением амплитуды и скорости отраженной волны, приводя вначале к увеличению САД в аорте, а затем к нарастанию САД и понижению ДАД в периферических артериях (соответственно, возрастает ПАД). Такое развитие событий отражает старение «сосудистого дерева» [9]. На поздних этапах - целероподобный пульс у пожилых людей. Однако у нашего пациента имеет место иной характер развития событий. В течение 10 лет он страдает умеренной систолической и тяжелой диастолической АГ в условиях нерегулярного (и недостаточного) лечения. Субклинические проявления периферического атеросклероза при этом у него очевидны, тогда как главный показатель, характеризующий жесткость всего сосудистого русла - ЦАД в аорте (САД и ПАД), является вполне нормальным. Природа его АГ, скорее всего, зависит от первично повышенного периферического сопротивления, обусловленного высокой тоничностью мышечных сосудов. В течение 3 нед АГ достаточно хорошо поддалась лекарственному лечению. Является ли такая АГ самостоятельным вариантом течения болезни либо это этап, предшествующий трансформации в изолированную систолическую АГ? Возможно ли также, что и повышенная жесткость сосудов и возрастание ЦАД в аорте начинается не с атеросклероза крупных сосудов, а с запустевания микрососудистого русла? Данный клинический пример показывает, что у пациента среднего возраста с преимущественно диастолической АГ 10-летний гипертензивный анамнез не привел к повышению центрального САД и ПАД (ЦАД). Клинических осложнений со стороны сердца и мозга, а также субклинических поражений этих органов не было. Тем не менее, утверждать, что течение АГ у данного пациента было доброкачественным, нельзя: имели место четкие проявления периферического атеросклероза, а также умеренно выраженной нефропатии со стойкой альбуминурией. Фактически, налицо имелись те изменения, которые и должны были бы быть у больного ГБ на фоне длительного некорригированного повышения тоничности артериоло-артерио- лярного русла [10, 11]. Из литературы известно, что повышенные показатели ЦАД являются более сильными гемодинамическими предикторами смерти, острого инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности, инсульта, нежели показатели периферического АД [9]. Это связывают с жесткостью крупных сосудов и увеличением скорости возврата по ним отраженной пульсовой волны к сердцу. У нашего больного крупные сосуды были явно изменены, тогда как индекс аугментации и ЦАД оставались нормальными. Можно предположить, что ЦАД зависит не только от жесткости крупных сосудов, но и от жесткости всего сосудистого дерева, включая и капиллярное русло, запустевающее с возрастом (чего не было у нашего 41-летнего пациента). Кроме того, некоторые данные указывают, что воздействие медикаментозных препаратов, снижая периферическое АД, по-разному воздействует на давление в аорте. Так в исследовании CAFE, куда вошли пациенты, наблюдавшиеся в протоколе ASCOT, было показано разное влияние комбинации атенолола и гидрохлоротиазида на показатели центральной гемодинамики в сравнении с комбинацией амлодипина и периндоприла. На фоне лечения атенололом наблюдали более высокие показатели давления в аорте, что могло быть следствием его прироста за счет увеличения отражения волны давления [12]. Также наблюдалась разница в скорости распространения пульсовой волны в сторону ее больших значений на фоне приема атенолола. Причиной этих различий могло быть снижение жесткости сосудистой стенки на фоне лечения периферическими вазодилататора- ми, что более благоприятно для больных АГ. Заключение ЦАД, несомненно, с практической точки зрения является новым и весьма важным гемодинамическим параметром. Его следует оценивать не только у больных АГ, но и у больных СД, хронической болезнью почек. Вероятно также, что определение ЦАД целесообразно у всех людей в возрасте старше 50 лет. Конфликт интересов. Все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье. Литература/References

About the authors

V. E Voronina^

I.I.Mechnikov North-West State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: vvoron1@yahoo.com
191015, Russian Federation, Saint Petersburg, ul. Kirochnaia, d. 41

S. A Sayganov

I.I.Mechnikov North-West State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation

191015, Russian Federation, Saint Petersburg, ul. Kirochnaia, d. 41

N. V Ivanova

I.I.Mechnikov North-West State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation

191015, Russian Federation, Saint Petersburg, ul. Kirochnaia, d. 41

Yu. N Grishkin

I.I.Mechnikov North-West State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation

191015, Russian Federation, Saint Petersburg, ul. Kirochnaia, d. 41

References

Supplementary files