The basic principles of managing the patients with impaired tone after focal brain damage

  • Authors: Khatkova S.E1,2, Orlova O.R3, Botsina A.Y.4, Shikhkerimov R.K5, Kovalenko A.P6
  • Affiliations:
    1. Treatment and Rehabilitation Center of the Ministry of Health of the Russian Federation
    2. A.I.Burnazyan Federal Medical Biophysical Center FMBA of Russia
    3. I.M.Sechenov First Moscow Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation
    4. I.V.Davydovskiy City Clinical Hospital of the Department of Health of Moscow
    5. Ambulance unit of Polyclinic №166 of the Department of Health of Moscow
    6. S.M.Kirov Military Medical Academy
  • Issue: Vol 18, No 2.1 (2016)
  • Pages: 25-33
  • Section: Articles
  • URL: https://consilium.orscience.ru/2075-1753/article/view/95157

Cite item

Full Text

Abstract

According to current data, not less than 1/3 of patients with focal brain injury, stroke, or traumatic brain injury, early in the recovery period of the disease is formed by focal or multifocal spasticity. This syndrome is significantly impairs vital functions of patients, limiting active and passive limb motor function, the possibility of rehabilitation, causing pain. Today, the specific treatment for focal or multifocal spasticity having a high level and the class of evidence is Botulinum, which is a regular injection of botulinum toxin type A into the muscles that shape an individual spastic pattern. Botulinum should be included in the complex of programs for the rehabilitation of patients with focal brain damage.

Full Text

Инсульт является важнейшей социально-экономической проблемой любого общества, оставаясь наряду с черепно-мозговой травмой одной из самых частых причин инвалидизации взрослого населения. Не менее чем у 1/3 пациентов с церебральным повреждением формируется нарушение мышечного тонуса по типу спастичности, являющееся одним из основных инвалидизирующих факторов, определяющих функциональный дефицит и нарушающих ежедневную жизнедеятельность. В настоящее время в комплексной реабилитации пациентов с очаговыми поражениями головного мозга используется значительное количество самых разнообразных методик, однако в силу отсутствия доказательной базы остается неясным, использование каких из них и в какой комбинации предпочтительно. В данной публикации мы остановимся на природе возникновения спастичности, актуальных методах ее диагностики и лечения у пациентов с очаговыми поражениями головного мозга на разных этапах реабилитации, обсудим основные принципы терапии пациентов с фокальной (мультифокальной) спастичностью, как то: раннее начало лечения с акцентом на профилактику ее развития, необходимость мультидисциплинарного подхода в реабилитации больных с повышенным мышечным тонусом, включение в программу реабилитации инъекций ботулинического токсина типа А (БТА) в качестве эффективного метода, имеющего высокую степень доказательности, и алгоритм его применения. Церебральное повреждение в зависимости от его локализации и объема зачастую приводит к развитию синдрома верхнего мотонейрона (СВМН), характеризующегося комплексным (моторным и немоторным) дефицитом (рис. 1). Синдром верхнего мотонейрона СВМН - собирательный термин, объединяющий моторные проявления: позитивные симптомы (т.е. различные клинические формы непроизвольной мышечной гиперактивности) и негативные (нарушение произвольных движений и моторного контроля за движениями), которые встречаются у пациентов при церебральном повреждении и повреждении кортикоспинального тракта; а также немоторные симптомы: сенсорные (различные варианты боли) и нейропсихиатрические (речевые нарушения, поведенческие, нарушения настроения, перцепции и восприятия и т.д.) [20, 35, 41, 54]. У пациентов с моторными проявлениями СВМН всегда отмечается сочетание так называемых негативных симптомов, или симптомов «выпадения»: в виде мышечной слабости (пареза), потери ловкости, а также выборочного контроля за движениями конечности, и позитивных симптомов: в виде спастичности, спастической дистонии и/или ко-контракции, экстензорных или флексорных спазмов, ассоциативных реакций и контрактур. Эти проявления непроизвольной мышечной гиперактивности значимо нарушают функцию конечности и отрицательно влияют на жизнедеятельность, вызывая боль, затрудняя гигиену, нарушая ходьбу и социально-бытовую активность пациента [20, 35, 41, 54]. Позитивные и негативные симптомы воздействуют чаще всего на один и тот же сегмент одновременно. Однако среди всех симптомов, возникающих в ходе повреждения, наиболее дезадаптирующим является мышечная гиперактивность или спастичность [19, 20], т.е. повышение мышечного тонуса, которое служит причиной развития наибольших функциональных нарушений и более всего инвалидизирует пациентов. Основная же роль в поддержании и изменении мышечного тонуса принадлежит миотатическому или проприоцептивному рефлексу (рефлексу растяжения) [3]. Таким образом, после очагового поражения головного мозга развивается целый комплекс нарушений моторного поведения и очень быстро формируются адаптационные изменения в головном и спинном мозге, мышцах. Парез, контрактура мягких тканей, мышечная гиперактивность - три основных компонента, возникающих вследствие повреждения. Эти изменения вызывают обычно наблюдаемую клиническую картину: укороченные мышцы с повышенной активностью; зависимое от скорости осуществляемого пассивного движения сопротивление конечностей (в противоположность ригидности, которая не зависит от скорости); утрата тонкого моторного контроля; слабость, маскируемая повышенным мышечным тонусом; мышечные спазмы; изменения в положении конечностей; утомляемость [22]. В основе же нарушения тонуса при церебральном повреждении лежит сложный и не до конца изученный комплекс изменений не только в центральной нервной системе, но и в спинном мозге, и на периферии - в мышцах. Считается, что несколько механизмов принимает участие в развитии повышенного мышечного тонуса: патологические изменения синапсов a-мотонейронов и вставочных нейронов, что вызывает повышенную возбудимость мотонейронов; поражение пирамидных и экстрапирамидных путей, в частности ретикулоспинального тракта, приводящее к снижению тормозного влияния на a-мотонейроны спинного мозга; мышечная реорганизация вследствие изменения состава мышцы и ее контрактильных свойств, генных изменений и т.д. И хотя спастические парезы часто называют пирамидными, в настоящее время полагают, что повышение мышечного тонуса обусловлено поражением не собственно пирамидных волокон, а тесно переплетенных с ними волокон экстрапирамидной системы, в частности кортикоретикулярного и вестибулоспинального трактов. При этом среди волокон, контролирующих активность системы «g-нейрон-мышечное веретено», в большей степени обычно страдают ингибирующие волокна, тогда как активирующие сохраняют свое влияние на мышечные веретена. Следствием этого являются спастичность мышц, гиперрефлексия, появление патологических рефлексов, первоочередная утрата наиболее тонких произвольных движений [53, 55, 69]. Спастичность - наиболее часто распознаваемый симптом среди постепенно развивающихся рефлекторных изменений. Клинически спастичность проявляется чрезмерными ответами на растяжение мышц в покое. Вызванное растяжением сокращение наблюдается при более низком пороге и с увеличивающейся амплитудой у больных со спастическим парезом по сравнению с нормальными лицами. В настоящее время спастичность определяют как нарушение сенсомоторного контроля (EU-SPASM 2006), поскольку классическое определение J.Lance (1980 г.): «спастичность - это моторное расстройство, характеризующееся зависимым от скорости увеличением тонических рефлексов растяжения - мышечного тонуса с повышенными сухожильными рефлексами вследствие гипервозбудимости рефлекса растяжения как компонента синдрома верхнего мотонейрона») - недостаточно полно отражает сложные патофизиологические изменения, происходящие в мозге и организме в целом [36]. Таким образом, спастичность является одним из проявлений СВМН и одним из главных функциональных нарушений при очаговом поражении головного мозга, мешает восстановлению функции конечности и значимо влияет на качество жизни. Эпидемиология и верификация спастичности На сегодняшний день существует ограниченное число исследований о распространенности и превалировании спастичности как в мире, так и в российской популяции. По большей части это связано с трудностями в проведении подобных исследований, но отчасти и с отсутствием единого подхода и надежных методов в оценке спастичности, а также различиях даже и в ее определении. Например, часть врачей считают спастичностью лишь такой вариант повышения мышечного тонуса, который требует медикаментозного лечения или физиотерапии, вызывает боль, вмешивается в ежедневную активность (ADL) и по шкале Эшворта составляет 2 балла и выше. В последние несколько лет в ряде европейских стран проведено несколько эпидемиологических исследований, пытавшихся оценить время и частоту возникновения спастичности после инсульта и выявивших разброс значений числа больных с постинсультной спастичностью во временном интервале от 3 до 12 мес (см. таблицу) [40, 58]. В среднем, постинсультная спастичность развивается у 19-38% пациентов, выживших после инсульта, и является причиной ранней двигательной инвалидизации, а у 21-24,5% пациентов развивается уже через 1 нед после инсульта [61]. Известно, что до 3 мес после инсульта спастичность развивается в основном в антигравитационных мышцах и чаще встречается у молодых людей, перенесших инсульт, уже через 3 мес. Отмечено, что выраженность спастичности увеличивается со временем. Нарастание ее в течение 3 мес, возможно, связано со структурными изменениями в мышцах. Интересно и то, что в верхней конечности спастичность, как правило, сопровождается бóльшими функциональными нарушениями, чем в нижней конечности [68]. В последние годы очень активно изучаются предикторы развития спастичности. Несколько проведенных исследований подтвердили предположение, что наличие спастичности ассоциируется с выраженным моторным повреждением и плохим функциональным восстановлением. Выявлено и несколько других факторов, с помощью которых можно предугадать развитие спастичности в будущем. Ими являются: наличие гемигипестезии, левостороннего гемипареза, низкий уровень по шкале Бартеля по окончании острой фазы заболевания, курение [72]. Исходя из клинической картины диагностическая и лечебная стратегия должна быть направлена как на правильную диагностику всех симптомов повреждения, в том числе и повышенного мышечного тонуса, так и назначения соответствующего комплекса реабилитационных мероприятий c учетом имеющегося у больного дефицита и влияния его на все стороны жизни и активности. Распознавание спастичности, ее правильная оценка являются определяющими моментами в последующей тактике ее лечения. Специалист, имеющий дело со спастичностью, должен не только оценивать неврологический статус пациента, положительные и отрицательные признаки синдрома верхнего мотонейрона, ему необходимо использовать шкалы для оценки собственно спастичности и шкалы, оценивающие степень влияния спастичности на функцию конечности, разные стороны социально-бытовой активности и жизнедеятельность пациента в целом. Для верификации спастичности наиболее распространенной была и остается 5-балльная модифицированная шкала Эшворта. Хотя в последние несколько лет все шире используется шкала Тардье, дающая значительно больше информации непосредственно о состоянии мышцы, мышечного тонуса и возбудимости стретч-рефлекса, который лежит в основе его формирования, и позволяющая количественно оценить степень повышения мышечного тонуса. Концепция, лежащая в основе этой шкалы, - моторное нарушение при спастическом парезе обусловлено больше пассивным и активным сопротивлением растянутой мышцы и мягких тканей, чем слабостью (парезом) при выполнении команд. Каждый из этапов оценки является количественным, позволяет тестировать определенную мышечную группу отдельно, оценивать истинную длину мышцы, мышечный тонус, чувствительность стретч-рефлекса, наличие активных движений, контрактур и др. [59-62]. Помимо оценки собственно спастичности имеется также хорошо апробированный во многих исследованиях набор шкал, дающих информацию о влиянии спастичности на функцию конечности, боль, ежедневную бытовую активность, социальную жизнь больного, таких как модифицированный Френчай-тест, шкала инвалидизации, индекс Мортрисити, Индекс Бартела, визуальная аналоговая шкала, шкала активности в ежедневной жизни (ADL) и т.д. Использование шкал в оценке спастичности и влияния ее на разные аспекты жизни больных крайне важно не только в контексте формирования дальнейшего лечебного плана и реабилитации пациента, но и в первую очередь в правильной и полноценной постановке реабилитационного диагноза в соответствии с Международной шкалой функционирования, составлении плана реабилитации и оценке реабилитационного прогноза для конкретного индивидуума. Принципы терапии Алгоритм лечения пациентов со спастичностью, изложенный в Европейском консенсусе 2009 г., остается актуальным и сегодня [73]. В первую очередь необходимо устранить внешние и внутренние факторы, дополнительно повышающие мышечный тонус. К внешним факторам относятся неудобная тесная одежда, неправильно наложенные бандажи и ортезы, постоянный мочевой катетер. К внутренним относятся состояния, ухудшающие течение основного заболевания, такие как запоры, задержка мочи, пролежни, зоны внескелетной оссификации, переломы и вывихи, инфекционные осложнения [10]. В ряде случаев одно лишь устранение данных факторов приводит к значительному снижению мышечного тонуса. К основному первичному методу неспецифического лечения спастичности относится кинезио- и эрготерапия. Однако они в совокупности с лечением положением (в острейшем периоде инсульта) эффективны прежде всего для профилактики формирования мышечных контрактур. Если мы имеем дело уже со сформировавшейся спастичностью, то физических методов реабилитации будет недостаточно и необходимо использовать специфическое лечение. Наиболее рациональной является стратегия ведения больных со спастичностью, учитывающая различные клинические варианты и методы лечения(рис. 2). В связи с недостаточной информированностью практикующих врачей об особенностях дифференцированного подхода в лечении спастичности в зависимости от клинических особенностей в настоящее время в большинстве случаев применяют пероральные миорелаксанты. Поэтому необходимо обратить особое внимание на неэффективность, а в ряде случаев и опасность применения пероральных миорелаксантов у пациентов с мультифокальной/фокальной спастичностью. Данный подход является следствием ряда исследовательских работ, доказывающих негативное влияние центральных миорелаксантов (тизанидин, толперизон, баклофен, дантролен) при назначении больным с мультифокальными/фокальными вариантами спастичности (монопарезы, гемипарезы) в силу достаточно частого развития побочных эффектов при их приеме. Это связано с тем, что нередко практикующие неврологи при лечении спастичности недостаточную эффективность пероральных миорелаксантов вынуждены компенсировать увеличением их суточных дозировок, что сопровождается повышением гепатотоксичности и требует дополнительного контроля за показателями функции печени [24]. Адекватная стратегия лечения мультифокальной/фокальной спастичности диктует необходимость строго селективного миорелаксирующего действия не только на область поражения (рука, нога), но и на конкретные мышцы или мышечные группы, участвующие в нарушении активных и пассивных функций. Напротив, пероральные миорелаксанты вследствие неселективности их действия приводят к расслаблению интактных мышц и мышечных групп, тем самым усиливая постуральную нестабильность и вызывая ненужную избыточную мышечную слабость [9, 32]. Так, например, в Национальном руководстве Великобритании по лечению спастичности указывается, что следует избегать назначения пероральных антиспастических препаратов при лечении пациентов с фокальным мышечным гипертонусом, поскольку пероральные препараты неселективны по своему действию, могут помимо усиления мышечной слабости вызывать и функциональные нарушения, особенно при применении их в высоких дозах. Пероральные антиспастические препараты также часто вызывают когнитивные и другие системные побочные эффекты. Кроме того, эффективность этих лекарств обычно уменьшается после нескольких месяцев лечения, так как при длительном приеме часто развивается толерантность к их действию [51]. В ряде исследований было показано преимущество фокальных миорелаксантов перед пероральными. Так, в одном из исследований была проведена сравнительная оценка действия тизанидина и БТА, являющегося фокальным миорелаксантом в лечении спастичности верхней конечности [56]. Оценка показала, что использование БТА в программе реабилитации больных со спастичностью верхней конечности приводит к гораздо более эффективному снижению мышечного тонуса и уменьшению в 2,5 раза частоты развития побочных эффектов в сравнении с терапией пероральными миорелаксантами. Таким образом, пероральные миорелаксанты (включая толперизон, тизанидин, баклофен и дантролен) практически не рассматриваются в качестве терапии для снижения мышечного тонуса при мультифокальной/фокальной спастичности. В настоящее время сферой применения пероральных миорелаксантов остается снижение мышечного тонуса с целью облегчения ухода у пациентов с генерализованной спастичностью, имеющих низкий реабилитационный потенциал. На сегодняшний день доказано, что в случае мультифокальной/фокальной спастичности (а именно она развивается у пациентов, перенесших инсульт или черепно-мозговую травму) как верхней, так и нижней конечности, терапией 1-й линии является введение БТА в мышцы-мишени, формирующие индивидуальный спастический паттерн. Это имеет высокий класс и уровень доказательности и включено как в практические рекомендации по ведению спастичности, так и в рекомендрации по реабилитации пациентов, перенесших инсульт [57, 70]. Анализ 51 клинического исследования с применением БТА у пациентов с постинсультной спастичностью верхней конечности показал, что его использование статистически значимо снижает мышечный тонус по сравнению с плацебо или исходным уровнем (p<0,05). При этом ни в одном из проанализированных исследований не было зафиксировано жизнеугрожающих и серьезных нежелательных явлений, что подтверждает безопасность проведения терапии БТА специально обученным специалистом [44]. Исследования по оценке эффективности и безопасности БТА, его влияния на функциональный исход продолжаются и по сегодняшний день. Так, в 2015 г. было завершено одно из клинических исследований (Safety and efficacy of abobotulinumtoxin A for hemiparesis in adults with upper limb spasticity after stroke or traumatic brain injury) [23], которое показало не только статистически значимое снижение мышечного тонуса по шкале Эшворта, но и уменьшение угла спастичности в сгибателях локтевого сустава, запястья и пальцев после инъекций БТА (абоботулотоксин), увеличение объема пассивных и активных движений. Это привело и к позитивным изменениям в ежедневной жизни пациентов, например облегчению процесса одевания, выполнению гигиенических процедур и ношения лонгеты в течение дня, что позитивно было оценено врачами по шкале PGA (Physician Global Assessment - общая оценка врача). Интересно и раннее начало действия препарата (после 1-й недели), и длительное сохранение мышечной релаксации (до 20-й недели). Полученные в этом исследовании результаты имеют большое значение для практической неврологии, так как расширяют арсенал имеющихся терапевтических возможностей в реабилитации больных с последствиями инсульта и черепно- мозговых травм в виде спастичности верхней конечности. Особо важной представляется перед применением того или иного метода лечения спастичности, в том числе и с помощью БТА, необходимость определения целей лечения. Важность постановки целей, в том числе и с помощью шкалы достижения цели GAS (Goal Attainment Scale), также показана во многих исследованиях. В частности, в Европейском консенсусе 2009 г. даются рекомендации устанавливать диагноз в соответствии с международными стандартами, а при определении целей лечения использовать метод GAS [73]. Постановка целей по шкале GAS формируется исходя из принципа SMART (Specific - индивидуальные, Measurable - измеряемые, Achievable - достижимые, Realistic - реалистичные, Timed - рассчитанные по времени). Концепция ULIS (Upper limb international spasticity study) является одним из самых серьезных проектов последних лет, продемонстрировавших общемировую реальную клиническую практику в этом направлении, трансформацию отношения врачей к вопросу важности постановки целей, а также начавшегося в последней части исследования процесса адаптации постановки целей в Международную шкалу функционирования. Уже законченная часть проекта - ULIS II (Upper limb international spasticity study) [66] показала, что примерно 80% пациентов, участвующих в данном исследовании, достигли или перевыполнили свои основные цели лечения, а 75% пациентов достигли вторичных целей лечения, что коррелировало с повышением уровня самообслуживания и улучшением по другим шкалам и подтвердило клинически значимый эффект в улучшении функциональных возможностей пациента при постинсультной спастичности верхней конечности с применением ботулинотерапии [5]. Применение БТА в качестве метода лечения спастичности доказанно эффективно не только в отношении верхней, но и нижней конечности. Несколько исследований показало, что при введении БТА в мышцы нижней конечности происходят значимое снижение мышечного тонуса, болевого синдрома, потребности в применении костылей и ходунков и уменьшение избыточного переразгибания колена в фазу переноса ноги, что в свою очередь улучшало качество ходьбы, увеличивая ее скорость [16, 29, 46, 52, 65]. Поэтому ботулинотерапия с успехом применяется в настоящее время в комбинированном лечении спастичности нижней конечности. Тактика ведения пациентов с региональной спастичностью (спастическая параплегия или парапарез) в отличие от генерализованной и мультифокальной/фокальной предполагает использование интратекального введения баклофена. Эффективность установки баклофеновой помпы в отношении уменьшения постинсультной спастичности была продемонстрирована в целом ряде работ [17, 27, 28, 42, 48]. В настоящее время интратекальная терапия баклофеном используется у пациентов со спастическим гемипарезом в случае неэффективности или непереносимости других видов специфической терапии [18]. В случае неэффективности интратекального введения баклофена у больных с региональной спастичностью применяются нейрохирургические операции, которые подразделяются на две основные группы - деструктивные и нейромодуляционные. Деструктивные операции предполагают разрушение участков нервной системы, ответственных за проведение и поддержание патологической активности, лежащей в основе формирования спастического синдрома. К ним относятся задняя селективная ризотомия и селективная невротомия. Селективная дорсальная ризотомия в настоящее время в большей степени используется для купирования болевого синдрома, резистентного к фармакотерапии, чем для снижения спастичности. При выраженном мышечном укорочении возможно применение хирургических вмешательств, дающих возможность функционального улучшения. К ним относятся: перемещение или удлинение сухожилий, невротомия. Так при грубой мышечной варусной, эквиноварусной деформациях, сгибательной контрактуре пальцев стопы рассечение большеберцового нерва значительно улучшает баланс и функцию ходьбы [50]. Опубликованы данные о значимой эффективности операций по удлинению сухожилий сгибателей локтя и мышц плеча у пациентов с постинсультной и посттравматической спастичностью в отношении активной функции руки, боли в плече, снижение балла по модифицированной шкале Эшворта [8, 43]. В основе нейромодуляционных операций лежит установка устройств, подавляющих патологическую активность участков нервной системы за счет воздействия электрического тока [6, 45]. Хроническая электростимуляция спинного мозга является более предпочтительным методом лечения, поскольку она позволяет регулировать мышечный тонус в зависимости от нужд реабилитационной программы. Это особенно актуально в группе больных, использующих повышенный тонус в нижней конечности при ходьбе [13]. Этапы медицинской реабилитации Организация медицинской реабилитации в Российской Федерации регламентирована приказом Минздрава РФ от 29.12.2012 г. № 1705н «О порядке организации медицинской реабилитации», согласно которому комплексные мероприятия по реабилитации должны осуществляться в зависимости от тяжести пациента в три этапа. Первый этап медицинской реабилитации проводится в остром периоде течения заболевания или травмы в отделениях реанимации и интенсивной терапии медицинских организаций по профилю основного заболевания всем пациентам при отсутствии противопоказаний к методам реабилитации, количество которых минимально. В течение острого периода (для инсульта 28 дней) основными задачами специалистов в контексте потенциально возможного повышения мышечного тонуса по спастическому типу являются выявление пациентов с риском формирования спастичности впоследствии, профилактика развития спастических контрактур, информирование пациентов и их родственников о сущности проблемы и ряде правовых аспектов. К основным достоверным предикторам формирования спастичности относятся прежде всего выраженное снижение силы и объема произвольных движений в остром периоде [39, 67, 71], повышение мышечного тонуса уже в остром периоде заболевания [71], низкая степень функционального восстановления по индексу Бартел [67, 71], особенно в сочетании с поражением правого полушария и курением в анамнезе [37]; гемигипестезия и низкий балл по шкале оценки качества жизни EQ-5D [67]. Выявление подобных предикторов не требует дополнительных временных затрат и усилий врача-невролога или врача лечебной физкультуры первичного сосудистого отделения или регионального сосудистого центра, поскольку не выходит за рамки рутинного ежедневного осмотра. Профилактика укорочения мышц достигается своевременным, т.е. максимально ранним началом проведения реабилитационных мероприятий силами мультидисциплинарной бригады. Особенно актуально лечение положением (правильное позиционирование) у пациентов, не способных в острейшем периоде к активной вертикализации, занятия пассивной и активной кинезиотерапией; эрготерапия. Вместе с тем, использование ортезов и тейпирование не рекомендовано для профилактики формирования мышечных контрактур (класс III, уровень В) [70]. Крайне важно информировать пациентов и их родственников о том, что такое спастичность, к каким осложнениям она может привести, о необходимости своевременного и адресного обращения к специалисту, современных методах лечения и юридических аспектах бесплатного получения ботулинического токсина определенной льготной категорией пациентов. Это возможно осуществлять в рамках так называемых школ инсульта, которые проводятся для пациентов и их родственников, или при непосредственной беседе лечащего врача. В перспективе возможно применение БТА на так называемых доклинической и ранней стадиях спастичности с целью профилактики формирования устойчивого патологического паттерна спастического пареза, поскольку работы по изучению частоты формирования спастичности в разные периоды развития инсульта свидетельствуют о том, что число пациентов с начальными проявлениями нарушения мышечного тонуса уже в остром периоде инсульта может достигать 25% [41, 45]. Опубликованы обнадеживающие результаты нескольких небольших исследований, посвященных применению БТА в ранние сроки от развития инсульта. Было отмечено, что однократное введение БТА в мышцы верхней конечности в небольших по сравнению с обычно рекомендуемыми дозировках оказывает длительный эффект в отношении снижения мышечного тонуса и боли в пораженной руке (до 6 мес), а также способствует улучшению повседневной активности. Несмотря на малую выборку, различия в группах пациентов, получивших инъекцию препарата или плацебо, имели статистическую значимость [25, 49]. Второй этап медицинской реабилитации должен осуществляться в ранний восстановительный период течения заболевания или травмы, поздний реабилитационный период, период остаточных явлений течения заболевания, а также при хроническом течении заболевания вне обострения в стационарных условиях реабилитационных центров или отделениях реабилитации при наличии у пациентов подтвержденной результатами обследования перспективы восстановления функций (реабилитационного потенциала). На этом этапе должен рассматриваться вопрос о необходимости проведения инъекций ботулинического токсина в рамках комплексной программы реабилитации. Основными методами на данном этапе, если говорить о восстановлении двигательных функций, остаются индивидуальные и групповые занятия кинезио- и эрготерапией, дополненные множеством других самых разнообразных подходов. Показано, что именно цикличная двигательная активность и повторная сенсорная стимуляция способствуют реорганизации структур головного мозга после очагового повреждения, улучшая функциональное восстановление. Среди реабилитационных подходов выделяют так называемые традиционные (Bobath, Brunnstrom, PNF, моторное переобучение) и прогрессивные (электростимуляция, транскраниальная магнитная стимуляция, CIMT, использование роботизированных систем, виртуальной реальности) стратегии. Все более широкое распространение получает концепция «программный пакет», основанная на анализе функционального статуса пациента в разные временные периоды заболевания и индивидуальном подборе наиболее приемлемого комплекса реабилитационных методик [12]. Если говорить о функции верхней конечности, то в настоящее время доказано, что использование CIMT (Constraint-induced movement therapy), в основе которой лежат «исключение» здоровой руки из осуществления бытовых действий, оказывает положительный эффект у пациентов в позднем восстановительном периоде инсульта с частично сохранной активной функцией руки и кисти [15]; методы обратной биологической связи, например, зеркальная терапия способствует моторному переобучению [64], а терапевтическая и функциональная электростимуляция улучшает моторную функцию верхней конечности и снижает боль в плече [47]. Есть данные о том, что сочетание инъекций ботулинического токсина с терапевтической электростимуляцией в большей степени снижает мышечный тонус по сравнению с изолированным введением БТА [26], использование транскраниальной магнитной стимуляции, особенно в сочетании с БТА, приводит к улучшению активной функции верхней конечности [30, 31]. Было показано, что сенсомоторный тренинг на роботизированных устройствах улучшает моторные функции плеча и локтя, а включение в программу реабилитации виртуальной реальности способствует улучшению активных функций верхней конечности в позднем восстановительном периоде инсульта [63]. С целью улучшения функций нижней конечности в комплексе реабилитационных мероприятий используются тренировки с ЭМГ-обратной связью, функциональная электростимуляция и электромеханические средства для улучшения ходьбы [63]. Однако универсальных, оптимальных и высокоэффективных сочетаний методов на сегодняшний день еще не существует. Во многих центрах имеются собственные комплексные реабилитационные программы, хотя доказательная база эффективности абсолютного большинства восстановительных методик чрезвычайно ограничена, прежде всего ввиду ограниченной возможности проведения плацебо-контролируемых исследований [4]. И, наконец, медицинская реабилитация на третьем этапе осуществляется пациентам с хроническим течением заболеваний, независимым в повседневной жизни при осуществлении самообслуживания, общения и самостоятельного перемещения (или с дополнительными средствами опоры), при наличии подтвержденной результатами обследования перспективы восстановления функций (реабилитационного потенциала) в отделениях (кабинетах) реабилитации, физиотерапии, лечебной физкультуры, рефлексотерапии, мануальной терапии в амбулаторных условиях. Реабилитационные мероприятия в рамках медицинской реабилитации, так же как на I и II этапах, должны реализовываться мультидисциплинарной бригадой при взаимодействии невролога, врача по медицинской реабилитации, врача по лечебной физкультуре (кинезиотерапевта), физиотерапевта, медицинского психолога, рефлексотерапевта, мануального терапевта, психотерапевта и др. Однако анализ существующей в России системы медицинской реабилитации больных со спастичностью свидетельствует, что оказание реабилитационной помощи на стационарном и амбулаторном этапах не соответствует потребностям, связанным с показателями заболеваемости и распространенности спастичности у взрослых. Несоответствие реабилитационных возможностей на II и III этапах реабилитации, ежегодно увеличивающееся число больных со спастичностью (после инсульта и черепно-мозговых травм) создают предпосылки для тщательного анализа имеющихся лечебных тактик и методов, переосмысления достигнутых успехов и усовершенствования реабилитационной помощи в составе мультидисциплинарных бригад, в том числе и с упором на кинезиотерапевтическое консультирование и выполнение рекомендованного специалистами комплекса лечебной гимнастики в домашних условиях. Это необходимо и потому, что даже самые эффективные курсы стационарной реабилитации в течение 30-40 дней не могут быть оказаны большинству больных в связи с противопоказаниями к данному виду помощи из-за наличия сопутствующей патологии, а также в связи с высокой затратностью данного вида реабилитации - высокой стоимостью стационарных технологий и отсутствием мощностей, способных обеспечить всех больных, имеющих достаточный для восстановления реабилитационный потенциал [7]. Аналогичные процессы происходят и в ряде европейских стран в течение последнего десятилетия [21, 33]. Центральным звеном оказания реабилитационной помощи больным с постинсультной спастичностью является пациент-ориентированная стратегия. Индивидуальный подход с обязательным пониманием медицинским персоналом перспектив процесса реабилитации глазами пациента, активное вовлечение больного в процесс определения тактики лечения, построение такого подхода, при котором пациент становится полноценным участником всего процесса реабилитации, - вот основные принципы, лежащие в основе пациент-о
×

About the authors

S. E Khatkova

Treatment and Rehabilitation Center of the Ministry of Health of the Russian Federation; A.I.Burnazyan Federal Medical Biophysical Center FMBA of Russia

Email: hse15@mail.ru
125367, Russian Federation, Moscow, Ivan'kovskoe shosse, d. 3

O. R Orlova

I.M.Sechenov First Moscow Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: ororlova@yandex.ru
119991, Russian Federation, Moscow, ul. Trubetskaia, d. 8, str. 2

A. Yu Botsina

I.V.Davydovskiy City Clinical Hospital of the Department of Health of Moscow

Email: abotsina@gmail.com
109240, Russian Federation, Moscow, ul. Yauzskaya, d. 11

R. K Shikhkerimov

Ambulance unit of Polyclinic №166 of the Department of Health of Moscow

Email: rodoss72@gmail.com
115551, Russian Federation, Moscow, Domodedovskaya ul., d. 9

A. P Kovalenko

S.M.Kirov Military Medical Academy

Email: kvlnko73@gmail.com
194044, Russian Federation, Saint Petersburg, ul. Akademika Lebedeva, d. 6

References

  1. Куликов А.Ю., Угрехелидзе Д.Т. Фармакоэкономическое исследование применения препаратов ботулинического токсина при терапии постинсультной спастичности верхней конечности. Фармакоэкономика. Теория и практика. 2014; 2 (3): 28-37.
  2. Орлова О.Р., Тимербаева С.Л., Хатькова С.Е. и др. Ботулинотерапия в клинической практике. В кн.: Голубев В.Л. Избранные лекции по неврологии. II. М.: МЕДпресс - информ, 2012; с. 81-103.
  3. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. Л.: МЕДГИЗ, 1959.
  4. Хатькова С.Е., Конева Е.С., Сидякина И.В. Комплексная реабилитация больных с постинсультной спастичностью руки. Практическое руководство для врачей. М.: ФГБУ «Лечебно - реабилитационный центр», 2011.
  5. Хатькова С.Е., Орлова О.Р., Тимербаева С.Л., Познякова Е.В. Оценка клинического профиля пациентов со спастичностью верхней конечности, которым показаны инъекции ботулинического токсина типа А (по данным международного исследования). Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 2011; 111 (8): 23-6.
  6. Шабалов В.А., Декопов А.В., Томский А.А., Салова Е.М. Задняя селективная ризотомия в лечении тяжелого спастического синдрома при ДЦП. Вопр. нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко. 2010; 74 (2): 14-8.
  7. Шихкеримов Р.К. Актуальность пациент - ориентированного подхода в реабилитации больных с постинсультной спастичностью. В кн.: Болезни мозга - медицинские и социальные аспекты. 2016; с. 147-64.
  8. Anakwenze O.A, Namdari S, Hsu J.E et al. Myotendinous lengthening of the elbow flexor muscles to improve active motion in patients with elbow spasticity following brain injury. J Shoulder Elbow Surg 2013; 22 (3): 318-22.
  9. Bakheit A.M, Fedorova N.V, Skoromets A.A et al. The beneficial antispasticity effect of botulinum toxin type A is maintained after repeated treatment cycles. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75 (11): 1558-61.
  10. Barnes M.P, Johnson G.R. UMN syndrome and spasticity. Cambridge University Press 2008.
  11. Brown M, Levack W, Mc Pherson K.M et al. Survival, momentum, and things that make me "me": patients' perceptions of goal setting after stroke. Disabil Rehabil 2014; 36 (12): 1020-6.
  12. Chen J.C, Shaw F.Z. Progress in sensorimotor rehabilitative physical therapy programs for stroke patients. World J Clin Cases 2014; 2 (8): 316-26.
  13. Dimitrijevic M.M, Dimitrijevic M.R, Illis L.S et al. Spinal cord stimulation for the control of spasticity in patients with chronic spinal cord injury: I. Clinical observations. Cent Nerv Syst Trauma 1986; 3 (2): 129-44.
  14. Doan Q.V, Gillard P, Brashear A et al. Cost - effectiveness of on a botulinumtoxin A for the treatment of wrist and hand disability due to upper - limb post - stroke spasticity in Scotland. Eur J Neurol 2013; 20 (5): 773-80.
  15. Etoom M, Hawamdeh M, Hawamdeh Z et al. Constraint - induced movement therapy as a rehabilitation intervention for upper extremity in stroke patients: systematic review and meta - analysis. Int J Rehabil Res 2016.
  16. Foley N, Murie-Fernandez M, Speechley M et al. Does the treatment of spastic equinovarus deformity following stroke with botulinum toxin increase gait velocity? A systematic review and meta - analysis. Eur J Neurol 2010; 17 (12): 1419-27.
  17. Francisco G.E, Boake C. Improvement in walking speed in poststroke spastic hemiplegia after intrathecal baclofen therapy: a preliminary study. Arch Phys Med Rehabil 2003; 84 (8): 1194-9.
  18. Francisco G.E, Yablon S.A, Schiess M.C et al. Consensus panel guidelines for the use of intrathecal baclofen therapy in poststroke spastic hypertonia. Top Stroke Rehabil 2006; 13 (4): 74-85.
  19. Gracies J.M. Pathophysiology of spastic paresis. I: Paresis and soft tissue changes. Muscle Nerve 2005; 31 (5): 535-51.
  20. Gracies J.M. Pathophysiology of spastic paresis. II: Emergence of muscle overactivity. Muscle Nerve 2005; 31 (5): 552-71.
  21. Gracies J.M. Coefficients of impairment in deforming spastic paresis. Ann Phys Rehabil Med 2015; 58 (3): 173-8.
  22. Gracies J.M, Bayle N, Vinti M et al. Five - step clinical assessment in spastic paresis. Eur J Phys Rehabil Med 2010; 46 (3): 411-21.
  23. Gracies J.M, Brashear A, Jech R et al. Safety and efficacy of abobotulinumtoxin A for hemiparesis in adults with upper limb spasticity after stroke or traumatic brain injury: a double - blind randomised controlled trial. Lancet Neurol 2015; 14 (10): 992-1001.
  24. Graham L.A. Management of spasticity revisited. Age Ageing 2013; 42 (4): 435-41.
  25. Hesse S, Mach H, Frohlich S et al. An early botulinum toxin A treatment in subacute stroke patients may prevent a disabling finger flexor stiffness six months later: a randomized controlled trial. Clin Rehabil 2012; 26 (3): 237-45.
  26. Hesse S, Reiter F, Konrad M, Jahnke M.T. Botulinum toxin type A and short - term electrical stimulation in the treatment of upper limb flexor spasticity after stroke: a randomized, double - blind, placebo - controlled trial. Clin Rehabil 1998; 12 (5): 381-8.
  27. Horn T.S, Yablon S.A, Stokic D.S. Effect of intrathecal baclofen bolus injection on temporospatial gait characteristics in patients with acquired brain injury. Arch Phys Med Rehabil 2005; 86 (6): 1127-33.
  28. Ivanhoe C.B, Francisco G.E, Mc Guire J.R et al. Intrathecal baclofen management of poststroke spastic hypertonia: implications for function and quality of life. Arch Phys Med Rehabil 2006; 87 (11): 1509-15.
  29. Kaji R, Osako Y, Suyama K et al. Botulinum toxin type A in post - stroke lower limb spasticity: a multicenter, double - blind, placebo - controlled trial. J Neurol 2010; 257 (8): 1330-7.
  30. Kakuda W, Abo M, Momosaki R et al. Combined therapeutic application of botulinum toxin type A, low - frequency rTMS, and intensive occupational therapy for post - stroke spastic upper limb hemiparesis. Eur J Phys Rehabil Med 2012; 48 (1): 47-55.
  31. Kakuda W, Abo M, Shimizu M et al. A multi - center study on low - frequency rTMS combined with intensive occupational therapy for upper limb hemiparesis in post - stroke patients. J Neuroeng Rehabil 2012; 9 (1): 4.
  32. Katrak P.H, Cole A.M, Poulos C.J, Mc Cauley J.C. Objective assessment of spasticity, strength, and function with early exhibition of dantrolene sodium after cerebrovascular accident: a randomized double - blind study. Arch Phys Med Rehabil 1992; 73 (1): 4-9.
  33. Khalil N, Hutin E, Santiago T et al. Guided self - rehabilitation contracts and gait speed in chronic hemiparesis. A prospective study. Ann Phys Rehabil Med 2013; 56 (Suppl. 1): e45-e46.
  34. Lam K, Lau K.K, So K.K et al. Can botulinum toxin decrease carer burden in long term care residents with upper limb spasticity? A randomized controlled study. J Am Med Dir Assoc 2012; 13 (5): 477-84.
  35. Lance J. Symposium synopsis in spasticity; in Disordered motor control., Feldman R, Young R, Koella W, Editors. 1980, IL: Year Book Medical Publishers: Chicago; p. 487-9.
  36. Lance J.W. Symposium synopsis, in Spasticity: Disordered Motor Control., Feldman R.G, Young R.R, Koella W.P, Editors. 1980, IL: Yearbook Medical: Chicago; p. 485-94.
  37. Leathley M.J, Gregson J.M, Moore A.P et al. Predicting spasticity after stroke in those surviving to 12 months. Clin Rehabil 2004; 18 (4): 438-43.
  38. Lundstrom E, Smits A, Borg J, Terent A. Four - fold increase in direct costs of stroke survivors with spasticity compared with stroke survivors without spasticity: the first year after the event. Stroke 2010; 41 (2): 319-24.
  39. Lundstrom E, Smits A, Terent A, Borg J. Time - course and determinants of spasticity during the first six months following first - ever stroke. J Rehabil Med 2010; 42 (4): 296-301.
  40. Lundstrom E, Terent A, Borg J. Prevalence of disabling spasticity 1 year after first - ever stroke. Eur J Neurol 2008; 15 (6): 533-9.
  41. Mayer N.H. Clinicophysiologic concepts of spasticity and motor dysfunction in adults with an upper motoneuron lesion. Muscle Nerve Suppl 1997; 6: S1-13.
  42. Meythaler J.M, De Vivo M.J, Hadley M. Prospective study on the use of bolus intrathecal baclofen for spastic hypertonia due to acquired brain injury. Arch Phys Med Rehabil 1996; 77 (5): 461-6.
  43. Namdari S, Alosh H, Baldwin K et al. Outcomes of tendon fractional lengthenings to improve shoulder function in patients with spastic hemiparesis. J Shoulder Elbow Surg 2012; 21 (5): 691-8.
  44. Olvey E.L, Armstrong E.P, Grizzle A.J. Contemporary pharmacologic treatments for spasticity of the upper limb after stroke: a systematic review. Clin Ther 2010; 32 (14): 2282-303.
  45. Peacock W.J, Staudt L.A. Functional outcomes following selective posterior rhizotomy in children with cerebral palsy. J Neurosurg 1991; 74 (3): 380-5.
  46. Pittock S.J, Moore A.P, Hardiman O et al. A double - blind randomised placebo - controlled evaluation of three doses of botulinum toxin type A (Dysport) in the treatment of spastic equinovarus deformity after stroke. Cerebrovasc Dis 2003; 15 (4): 289-300.
  47. Price C.I, Pandyan A.D. Electrical stimulation for preventing and treating post - stroke shoulder pain: a systematic Cochrane review. Clin Rehabil 2001; 15 (1): 5-19.
  48. Remy-Neris O, Tiffreau V, Bouilland S, Bussel B. Intrathecal baclofen in subjects with spastic hemiplegia: assessment of the antispastic effect during gait. Arch Phys Med Rehabil 2003; 84 (5): 643-50.
  49. Rosales R.L, Kong K.H, Goh K.J et al. Botulinum toxin injection for hypertonicity of the upper extremity within 12 weeks after stroke: a randomized controlled trial. Neurorehabil Neural Repair 2012; 26 (7): 812-21.
  50. Rousseaux M, Buisset N, Daveluy W et al. Long - term effect of tibial nerve neurotomy in stroke patients with lower limb spasticity. J Neurol Sci 2009; 278 (1-2): 71-6.
  51. Royal College of Physicians, British Society of Rehabilitation Medicine, Chartered Society of Physiotherapy, Neurology A.o.C.P.I.i., Spasticity in adults: management using botulinum toxin. National Guidelines 2009, London: RCP.
  52. Santamato A, Micello M.F, Panza F et al. Safety and efficacy of incobotulinum toxin type A (NT 201-Xeomin) for the treatment of pos t -stroke lower limb spasticity: a prospective open - label study. Eur J Phys Rehabil Med 2013; 49 (4): 483-9.
  53. Sheean G. The pathophysiology of spasticity. Eur J Neurol 2002 (9 Suppl. 1): 3-9; discussion 53-61.
  54. Sheean G. The neurophysiology of spasticity., in Upper Motor Neurone Syndrome and Spasticity., Barnes M.P, Johnson G.R, Editors. 2008, NY: Cambridge University Press: New York; p. 9-63.
  55. Sherrington C.S. The Integrative Action of the Nervous System. 1947, New Haven: CT: Yale University Press.
  56. Simpson D.M, Gracies J.M, Yablon S.A et al. Botulinum neurotoxin versus tizanidine in upper limb spasticity: a placebo - controlled study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009; 80 (4): 380-5.
  57. Simpson D.M, Hallett M, Ashman E.J et al. Practice guideline update summary: Botulinum neurotoxin for the treatment of blepharospasm, cervical dystonia, adult spasticity, and headache: Report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2016; 86 (19): 1818-26.
  58. Sommerfeld D.K, Eek E.U, Svensson A.K et al. Spasticity after stroke: its occurrence and association with motor impairments and activity limitations. Stroke 2004; 35 (1): 134-9.
  59. Tardieu C, Huet de la Tour E, Bret M.D, Tardieu G. Muscle hypoextensibility in children with cerebral palsy: I. Clinical and experimental observations. Arch Phys Med Rehabil 1982; 63 (3): 97-102.
  60. Tardieu G. Les feuillets de l’infirmité motrice cérébrale; in Evaluation et caractères distinctifs des diverses raideurs d’origine cérébrale. Association Nationale des IMC Ed.: Paris 1966; p. 1-28.
  61. Tardieu G, Lacert P. Le tonus et ses troubles en clinique. Encyclopédie medico - chirurgicale. Paris: Neurologie, 1977.
  62. Tardieu G, Shentoub S, Delarue R. A la recherche d'une technique de mesure de la spasticite. Rev Neurol (Paris) 1954; 91 (2): 143-4.
  63. Teasell R, Foley N, Salter K et al. Evidence-Based Review of Stroke Rehabilitation: executive summary, 16th edition. 2013; Available from: http://www.ebrsr.com/ [Accessed 17.03.2014 2014].
  64. Thieme H, Mehrholz J, Pohl M et al. Mirror therapy for improving motor function after stroke. Stroke 2013; 44 (1): e1-2.
  65. Tok F, Balaban B, Yasar E et al. The effects of onabotulinum toxin A injection into rectus femoris muscle in hemiplegic stroke patients with stiff - knee gait: a placebo - controlled, nonrandomized trial. Am J Phys Med Rehabil 2012; 91 (4): 321-6.
  66. Turner-Stokes L, Fheodoroff K, Jacinto J, Maisonobe P. Results from the Upper Limb International Spasticity Study-II (ULISII):a large, international, prospective cohort study investigating practice and goal attainment following treatment with botulinum toxin A in real - life clinical management. BMJ Open 2013; 3 (6).
  67. Urban P.P., Wolf T, Uebele et al. Occurence and clinical predictors of spasticity after ischemic stroke. Stroke 2010; 41 (9): 2016-20.
  68. Welmer A.K, Widen Holmqvist L, Sommerfeld D.K. Location and severity of spasticity in the first 1-2 weeks and at 3 and 18 months after stroke. Eur J Neurol 2010; 17 (5): 720-5.
  69. Whitlock J.A. Neurophysiology of spasticity; in The Practical Management of Spasticity in Children and Adults, Glen M.B, Whyte J, Editors. 1990, PA: Lea & Febiger: Philadelphia; p. 8-33.
  70. Winstein C.J, Stein J, Arena R et al. Guidelines for Adult Stroke Rehabilitation and Recovery: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, 2016.
  71. Wissel J, Schelosky L.D, Scott J et al. Early development of spasticity following stroke: a prospective, observational trial. J Neurol 2010; 257 (7): 1067-72.
  72. Wissel J, Verrier M, Simpson D.M et al. Post - stroke spasticity: predictors of early development and considerations for therapeutic intervention. PM R 2015; 7 (1): 60-7.
  73. Wissel J, Ward A.B, Erztgaard P et al. European consensus table on the use of botulinum toxin type A in adult spasticity. J Rehabil Med 2009; 41 (1): 13-25.

Copyright (c) 2016 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС77-63969 от 18.12.2015. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия
ЭЛ № ФС 77 - 69134 от  24.03.2017.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies