Metabolic control and nutritional support in the rehabilitation of patients with ITP syndrome

Full Text

Улучшение качества оказания помощи больным в критическом состоянии в последние 10-15 лет привело к очевидному повышению выживаемости пациентов в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Однако последствия перенесенной реанимационной патологии, а также использование методов протезирования жизненно важных функций (длительная искусственная вентиляция легких - ИВЛ, гемодиализ, экстракорпоральная мембранная оксигенация), длительное применение большого количества фармакологических средств привели к формированию новых, неизвестных ранее проблем, а именно - состояний, связанных с нарушением процессов восстановления после перенесенного заболевания [1, 2]. Мышечная дисфункция является нередкой проблемой у больных в ОРИТ вследствие длительной иммобилизации, воспалительных процессов, применения мышечных релаксантов, кортикостероидов, антибиотиков. Начало развития респираторной мышечной слабости может являться важным фактором, приводящим к длительному нахождению в ОРИТ в связи с неудачей в отлучении от продленной ИВЛ [3, 4]. Частота клинических проявлений периферической мышечной слабости оценивается в 25-33% у больных, находившихся на ИВЛ от 4 до 7 сут, и может достигать 60% у больных с острым респираторным дистресс-синдромом [1, 5, 6]. У больных с сепсисом мышечная слабость развивается в 35-76% случаев и тесно взаимосвязана с более высоким уровнем реанимационной летальности [7-9]. В последние годы внимание реаниматологов привлекает новый симптомокомплекс PICS - Post Intensive Care Syndrome, или синдром «после интенсивной терапии» (ПИТ-синдром) - совокупность ограничивающих повседневную жизнь пациента соматических, неврологических и социально-психологических последствий пребывания в ОРИТ и обусловленных долговременной иммобилизацией больного. По данным систематического обзора, ПИТ-синдром встречается у 46% больных в ОРИТ, заболеваемость составляет 33,1-52,0 случая на 100 тыс. населения. Одним из наиболее тяжелых вариантов течения ПИТ-синдрома является полимионейропатия критических состояний (ПМКС). ПМКС [10, 11] - это приобретенный вследствие критического состояния синдром нервно-мышечных нарушений по типу полинейропатии и/или миопатии, клинически проявляющийся общей мышечной слабостью и являющийся основной причиной затруднений в прекращении ИВЛ. В отдельных источниках можно найти иное название этого синдрома - синдром приобретенной в ОРИТ слабости (ICU Acquired Weakness - ICUAW) [12]. Недавно опубликованные данные доказывают, что наличие этого синдрома достоверно повышает количество неблагоприятных клинических исходов через 90 сут от момента заболевания(рис. 1). ПМКС является, в отличие от других состояний, способных вызвать клинику нейромышечной слабости у пациентов в ОРИТ, исключительным проявлением ПИТ-синдрома, в частности осложнением bed-rest режима по механизму «неиспользования функции» (non-use). Характерную клиническую картину ПМКС можно наблюдать у больного после 2-3 нед продленной ИВЛ. Объем мышечной массы и сила мускулов снижены, больной не может приподнять руки и ноги или же делает это с большим усилием. Парезы симметричные, могут преобладать как в проксимальных, так и в дистальных сегментах конечностей. Отмечается патологическое сгибание (эквинус) стоп. Редко наблюдаются парезы глазодвигательных, мимических мышц и мышц бульбарной группы. Дыхательные мышцы вовлекаются часто, но в меньшей степени, чем соматические. Пациент становится зависимым от вентиляционной поддержки. При отлучении от ИВЛ дыхание больного становится учащенным и поверхностным, быстро приводящим к мышечной усталости и гипоксии. Мышечный тонус и сухожильные рефлексы симметрично снижены. В дистальных сегментах конечностей определяется снижение болевой, температурной и вибрационной чувствительности. Кожа больного, как правило, сухая, шелушащаяся; дериваты кожи с признаками трофических нарушений. Перечисленные симптомы указывают на сочетание двух синдромов: симметричного периферического тетрапареза и нервно-мышечной дыхательной недостаточности. При ПМКС имеет место дисфункция вегетативной нервной системы, но в настоящее время этот вопрос остается недостаточно изученным. «Золотым стандартом» диагностики ПМКС является миография, методика которой изложена в специальных руководствах. Частота ПМКС составляет 46% (95% доверительный интервал 43-49%) среди взрослых пациентов в ОРИТ, находящихся на ИВЛ более 2 нед с сепсисом или полиорганной недостаточностью [14, 15]. Почему в условиях критического состояния развивается ПМКС? Каковы механизмы повреждения мышечного (нервно-мышечного) аппарата? На этот счет существует целый ряд патогенетических суждений, большинство из которых сводится к принципиальной роли медиаторов системной воспалительной реакции. Тем не менее, с нашей точки зрения, необходимо принимать во внимание глубину выраженности расстройств белково-энергетического обмена с формированием грубого нутритивного дефицита, так характерного для большинства пациентов, длительно находящихся в ОРИТ. На это есть целый ряд весомых аргументов. Синдром гиперкатаболизма- гиперметаболизма наряду с иммобилизационным синдромом, нейроорофарингеальной дисфагией составляют основу для формирования выраженного белково-энергетического (нутритивного) дефицита. К сожалению, следует признать, что часто в условиях ОРИТ, особенно многопрофильных стационаров, недостаточное внимание уделяют именно адекватности нутритивной поддержки - энтерального или парентерального питания. Формальное проведение этой методики без учета реальных потребностей реанимационного больного в энергосубстратах и белке приводит к совершенно закономерному тяжелому истощению пациента с развитием всего спектра последствий и проблем, напрямую связанных с питательной (белково-энергетической) недостаточностью, а именно: нозокомиальные инфекции дыхательных путей (трахеобронхит и пневмония), пролежни, уроинфекции, длительная ИВЛ и длительное пребывание в ОРИТ и стационаре. Наиболее ярким клиническим проявлением белково-энергетической недостаточности является существенное снижении массы тела (индекс массы тела - ИМТ<19), а также развитие гипопротеинемии (общий белок менее 65 г/л), гипоальбуминемии (альбумин менее 35 г/л), лимфопении (абсолютное количество лимфоцитов менее 1800 в 1 мм3); табл. 1. Хотелось бы напомнить, что потеря массы тела более 33-37%, потеря мышечной массы более 30%, жировых запасов - более 70% и ИМТ=11-13 кг/м2 сами по себе могут являться непосредственной причиной смерти больного [15]. Важнейшей особенностью катаболического синдрома у больного в критическом состоянии любой этиологии является снижение массы тела, в первую очередь за счет активизации процессов внутрипеченочного глюконеогенеза (рис. 2) и связанного с ним ускоренного потребления белков скелетной мускулатуры. Например, у больных с острой церебральной недостаточностью на фоне тяжелой черепно-мозговой травмы потери белка могут достигать 200 г/сут. Тем самым так называемое госпитальное истощение - это в большей степени синдром потери мышечной массы при относительном сохранении жира в подкожном слое. Потеря мышечной ткани вследствие нахождения в ОРИТ может неблагоприятно влиять не только на показатели клинического исхода, но и на экономические затраты, связанные с нахождением больного в ОРИТ (рис. 3). Современные технологии ранней реанимационной реабилитации пациентов, переносящих ПИТ- синдром, основаны, в первую очередь, на применении методов кинезиотерапии и вертикализации. Безусловно, эффективность этих методик напрямую связана с возможностью мышечного массива скелетной мускулатуры больного воспринимать пассивную, пассивно-активную, а затем и активную нагрузку. Материалы и методы Проспективное когортное исследование было проведено у 40 больных в ОРИТ Клиники Института мозга в период 2013-2015 гг. Критериями включения были: Возраст 18-70 лет. Первичная острая церебральная недостаточность (острое нарушение мозгового кровообращения ОНМК и тяжелая черепно-мозговая травма). ПИТ-синдром определяли как пребывание в ОРИТ не менее 10 сут в течение последних 6 мес. Критерии исключения: Невозможность выполнения непрямой калориметрии. Острейший период ОНМК. Острый коронарный синдром. Грубые нарушения сердечного ритма. Тромбоэмболия легочной артерии. Острая хирургическая патология. Инфекционные осложнения с явлениями системной воспалительной реакции. Велокинез В положении лежа пациенту выполняется аппаратная кинезиотерапия (велокинез) в пассивном режиме со скоростью 15 оборотов в минуту в течение 15 мин, затем со скоростью 30 оборотов в минуту в течение 15 мин. Во время проведения велокинеза через 30 и 60 мин после нагрузки проводится метаболический и гемодинамический мониторинг. Вертикализация На столе-вертикализаторе проводится последовательный подъем пациента на 20-40-60°, в течение 10 мин в каждом положении, согласно протоколу вертикализации. Во время проведения вертикализации на каждом углу проводятся транскраниальная допплерография, гемодинамический и метаболический мониторинг. Через 30 и 60 мин после нагрузки вновь проводится гемодинамический и метаболический мониторинг. Нутритивный статус и белково-энергетический обмен оценивались по следующим критериям: ИМТ. NRS 2002-шкала скрининговой оценки нутритивного статуса. Дефицит массы тела (%). Альбумин сыворотки крови. Трансферрин сыворотки крови. Лимфоциты периферической крови. Потери азота с мочой. Программа динамического метаболического мониторинга включала в себя следующие составляющие: Расчет реальной суточной энергопотребности больного. Расчет реальной суточной энергопотребности больного с помощью процедуры непрямой калориметрии [метаболического мониторинга - МПР 6-03 (Тритон Электроникс)] через определение показателя суточного потребления кислорода и экскреции углекислоты. Оценка степени белкового гиперкатаболизма. Основным показателем, позволяющим оценить выраженность катаболической реакции, является суточная экскреция азота с мочой. Потери азота с мочой от 10 до 15 г/сут соответствуют незначительной выраженности реакций белкового катаболизма. Экскреция от 15 до 20 г характерна для больных с умеренно выраженным катаболизмом. Тяжелая катаболическая реакция характеризуется потерями азота с мочой более 10 г/сут, что соответствует потере более 62 г белка. Определение степени нарушений нутритивного статуса на основании анализа основных параметров нутритивного статуса: альбумина сыворотки крови, трансферрина сыворотки крови, общего количества лимфоцитов периферической крови, ИМТ, азотистого баланса. Определение потребности организма в донаторах пластического материала (белки, аминокислоты) и донаторах энергии (углеводы и липиды). Ежедневная оценка эффективности проводимой нутритивной поддержки с мониторингом объема усвоенного энтерального питания, профилактикой и коррекцией гипергликемии, профилактикой и коррекцией диареи (см. табл. 1). Результаты Оценка основных показателей нутритивного статуса и белково-энергетического обмена позволила выделить две группы пациентов с ПИТ-синдромом: группу с выраженным нутритивным дефицитом и группу больных с нормальными показателями нутритивного статуса (табл. 2). Как видно на рис. 4, при оценке уровня энергопотребления у больных с выраженной питательной недостаточностью (ИМТ<19) на фоне проведения процедуры вертикализации отмечается развитие гиперметаболической реакции, с ростом энергопотребления в среднем на 30% от исходных значений. Напротив, в группе пациентов без выраженного дефицита массы тела в ходе всей процедуры отмечается стабильный уровень реальной энергопотребности при всех углах заданной нагрузки. При оценке уровня энергопотребления у больных с выраженной питательной недостаточностью в ответ на проведение пассивного велокинеза отмечается развитие гиперметаболической реакции, с ростом энергопотребления в среднем на 30%. В группе пациентов без нутритивного дефицита отмечался незначительный рост энергопотребления в ответ на стартовую нагрузку, с последующей стабилизацией потребления энергосубстратов до исходных величин (рис. 5). Таким образом, при проведении ранней реабилитации у пациентов с ПИТ-синдромом в условиях метаболического мониторинга нами было выявлено, что даже пассивная нагрузка в виде вертикализации и велокинеза является энергозатратной процедурой. Причем именно в группе пациентов с выраженным нутритивным дефицитом (ИМТ<19) прирост потребления кислорода и истинной энергопотребности существенно увеличивался (до 30% от базового уровня) и сохранялся высоким в течение 60 мин после нагрузки. Проведение метаболического мониторинга при осуществлении вертикализации и пассивного велокинеза у пациентов в вегетативном состоянии позволило выявить приципиально иные закономерности. Оказалось, что у данной категории больных наличие или отсутствие выраженной потери массы тела и нутритивного дефицита не является фактором, определяющим рост энергопотребления при выполнении мобилизационных маневров. Также важнейшей особенностью этой группы являестя существенное снижение значений показателя реальной энергопотребности (до 900-1200 ккал/сут) вне зависимости от массы тела и значений белковых маркеров питательной недостаточности. По-видимому, данный феномен можно объяснить специфическим нарушением иерархии компонентов центральной нервной системы в регуляции системного кислородного и энергетического обмена при потере или грубом угнетении функций высшей нервной деятельности. Заключение Проведение метаболического контроля в условиях ранней реабилитации дает возможность наиболее достоверно оценить истинные энергозатраты пациента на мобилизацию, что дает возможность адекватной нутритивной коррекции. Метаболический мониторинг может рассматриваться как один из методов контроля переносимости пациентом мобилизации наряду с допплерографическим и гемодинамическим. Проведение нутритивной поддержки (энтерального питания) с учетом увеличения энергетических потребностей пациента при проведении реабилитационных процедур позволяет определить целевой уровень энергообеспечения, необходимый для достижения целевых показателей реабилитации у больных с ПИТ-синдромом.

About the authors

I. N Leiderman

Email: inl230970@gmail.com
623702, Russian Federation, Sverdlovskaia obl., Berezovsky, ul. Shilovskaia, d. 28-6

A. A Belkin

Email: belkin@neuro-ural.ru
623702, Russian Federation, Sverdlovskaia obl., Berezovsky, ul. Shilovskaia, d. 28-6

R. T Rakhimov

Email: kim@neuro-ural.ru
623702, Russian Federation, Sverdlovskaia obl., Berezovsky, ul. Shilovskaia, d. 28-6

N. S Davydova

Ural State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: prour@usma.ru
620028, Russian Federation, Yekaterinburg, ul. Repina, d. 3

References

Supplementary files