Neurological disorders in patients with acute thallium poisoning

Full Text

Введение В последние годы в научных публикациях и на информационных ресурсах регулярно описываются случаи отравления таллием в разных странах. Однако до сих пор ранняя диагностика затруднена, диагноз устанавливается при наличии развернутой клинической картины, поэтому пациенты поздно получают необходимое лечение, а последствия воздействия элемента на органы и системы могут быть необратимыми. Впервые таллий был обнаружен в 1861 г. Уильям Крукс во время сжигания пыли на промышленном предприятии по производству серной кислоты заметил быстро исчезающую ярко-зеленую спектральную полосу, новый элемент был назван таллием (от греч. «таллос» - зеленый побег) [1]. Таллий относится к группе тяжелых металлов первого класса опасности, используется в электротехнической (изготовление селеновых выпрямителей, градуировка спектральных приборов, производство безэлектродных разрядных ламп), атомной промышленности (как активатор люминесцентных щелочно-галоидных кристаллов, в сцинтилляционных счетчиках), приборостроении (источник b-излучения), производстве ювелирных изделий, оптических элементов, а также новых полупроводниковых материалов с меняющимися свойствами по проводимости и др. До середины XX в. таллий применялся в качестве родентицида, входил в состав средств для эпиляции [2-4]. Физико-химические и органолептические свойства таллия (бесцветный, водорастворимый, безвкусный) и относительная доступность элемента способствовали возникновению случаев как единичного, так и массового отравления людей. В начале 1950-х годов в Австралии таллий часто использовался с криминальной целью. Орудием убийства служил крысиный яд «Таллрат», содержащий сульфат таллия. Наиболее известным является преступление домохозяйки, матери двоих детей Ивонны Флетчер, которая отравила двух своих мужей. В 1987 г. в Киеве в одной из школ вызвал резонанс случай массового пищевого отравления. Девять человек в тяжелом состоянии были госпитализированы в реанимационные отделения, четверо погибли. У выживших пациентов через некоторое время начали выпадать волосы, что характерно для отравления. Впоследствии стало известно, что посудомойка школьной столовой добавляла в школьное питание «жидкость Клеричи» - высокотоксичный раствор на основе таллия, применяемый в некоторых отраслях геологии [5]. Последнее массовое отравление таллием на территории Российской Федерации выявлено в Таганроге у 44 человек. Точных данных о причине отравления и пути поступления элемента в организм они сообщить не могли. Все пострадавшие работали на одном заводе в разных офисных помещениях, профессиональная деятельность не была связана с таллием. Случай был рассмотрен как криминальное отравление [6]. Все пострадавшие пользовались одним источником питьевой воды (офисный кулер), поэтому был предположен пероральный путь поступления токсиканта (с питьевой водой). Таллий может легко поступать в организм незаметно для пострадавшего, что затрудняет своевременное выявление отравления. С учетом довольно широкого использования в промышленности он относительно доступен. Отравление может произойти бытовым путем, на производстве при нарушении правил техники безопасности или в результате криминальных действий. В литературе достаточно подробно описаны симптомы отравления, однако недостаточное внимание уделено структуре неврологической симптоматики с точки зрения этапности появления жалоб, локализации неврологических нарушений, их приоритетности в общей клинической картине отравления, а также при сопоставлении их с лабораторными данными наличия и концентрации таллия в крови, моче. Цель исследования - описать особенности поражения нервной системы у пострадавших с острым отравлением таллием. Материалы и методы Проведен анализ доказательной базы данных Кокрановской библиотеки, Embase, PubMed, Medline, Medscape. Глубина поиска составила 75 лет. Проведен анализ собственного исследования, выполненного на базе ГБУЗ «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В.Склифосовского» Департамента здравоохранения г. Москвы. В клинику обратились за медицинской помощью по поводу острого отравления таллием 44 человека, в исследование включили 30 пострадавших с повышенным уровнем таллия в биологических средах. Возраст пациентов составил 37 [33; 43] лет; женщин 25, мужчин 5. Пациенты обратились за медицинской помощью в токсикологический центр НИИ СП им. Н.В.Склифосовского через 69 [66; 75] дней от момента появления первых симптомов. При обращении пациентов был произведен забор крови и мочи на количественное определение уровня таллия, которое проводилось рекомендованным методом масс-спектрометрии с индуктивно связанной плазмой с использованием прибора спектрометра индуктивно-связанной плазмы с масс-спектральным детектированием. Анализ проводился повторно по результатам лечения. Пациенты осмотрены врачами: токсикологом, неврологом, акушером-гинекологом, офтальмологом. Консультация невролога включала сбор анамнеза, жалоб, объективный осмотр, оценку неврологического статуса с развернутым обследованием функции черепно-мозговых нервов (ЧМН), чувствительной, двигательной и координаторных сфер. Пациенты были тревожны, поэтому оценке эмоционального фона уделялось особое внимание. Лабораторные исследования включали: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, коагулограмму, общий анализ мочи. Некоторые пациенты (n=10) предоставили данные о содержании таллия в волосах и заключение электронейромиографии (n=8), исследования были выполнены по месту жительства до обращения в НИИ СП им Н.В.Склифосовского. У 7 (23,33%) пациентов уровень таллия в крови составил 13,7 [12, 21; 20, 78] мкг/л, в моче - 95,64 [70, 02; 118] мкг/л, что было расценено как отравление средней степени тяжести, пострадавшие были госпитализированы в стационар. У 21 (70%) пациента зарегистрировано отравление легкой степени, концентрация таллия в крови составила 2,1 [0, 87; 3, 9] мкг/л, в моче - 17,39 [6, 5; 35, 63] мкг/л. У 2 (6,67%) пациентов были высокие показатели токсиканта в биологических средах: в крови - 24,05 и 19,4 мкг/л, в моче - 356,1 и 102,9 мкг/л соответственно, однако они отказались от госпитализации. В комплекс лечебных мероприятий больных с острым отравлением средней степени тяжести (n=7) входило проведение кишечного лаважа на 1 и 2-й день госпитализации с использованием 4,5 л солевого энтерального раствора, а в последующие сутки назначали антидотную терапию препаратом калий-железо гексацианоферрат (Ферроцин) перорально в течение 10 дней в суточной дозе 3 г в сочетании со слабительными препаратами, по окончании 10-дневного курса терапии Ферроцином был проведен еще один сеанс кишечного лаважа. В течение всего срока стационарного лечения ежедневно всем пациентам вводился димеркаптопропансульфонат натрия 5% по 5 мл внутримышечно. С целью коррекции неврологических расстройств пациентам были назначены витамины группы В, препараты a-липоевой кислоты, препараты, улучшающие микроциркуляцию, антихолинэстеразные средства. Длительность госпитализации составила от 9 до 18 сут. Пострадавшим, не нуждавшимся в госпитализации, было рекомендовано лечение по аналогичной схеме, включая Ферроцин. Пациентам была проведена повторная консультация токсиколога и невролога в динамике через 53 [51; 55] дня от первичного обращения. Результаты На первичном приеме невролога пациенты предъявляли жалобы на боль разной локализации (n=29), общую слабость и быструю утомляемость (n=24), нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти (n=25), эмоциональные расстройства (n=19), чувствительные нарушения (n=20), головокружение (n=9), нарушение походки (n=7), тремор (n=6), двигательные расстройства (n=5). Не всегда жалобы совпадали с истинной клинической картиной. При объективном осмотре, оценке неврологического статуса чаще были выявлены координаторные (n=22), чувствительные (n=16), двигательные расстройства (n=12), нарушение функции ЧМН (n=12), тремор рук (n=9); рис. 1. Предъявляли жалобы на боли разной локализации 29 (96,7%) человек. Боль или тяжесть в грудной клетке, усиливающиеся при вдохе, беспокоили 22 (73,33%) пациентов, тянущие спазмы в животе - 19 (63,33%). Боль в спине на разных уровнях отмечали 11 (36,67%) человек в виде люмбалгии (n=9) и цервикалгии (n=2). Содержание таллия в биологических средах пациентов с жалобами на боль в двух и более областях туловища (грудная клетка, живот, разные отделы спины) было выше, чем у пациентов, которые отмечали только дискомфорт или у которых симптомы отсутствовали, концентрация таллия в крови составила 5,8 [2, 1; 13, 02] мкг/л против 2,2 [0, 85; 4, 3] мкг/л, в моче - 43,43 [15, 12; 84, 82] мкг/л против 21,94 [5, 59; 84, 82] мкг/л соответственно (р<0,05); рис. 2, 3. Боль в ногах беспокоила 23 (76,67%) пациентов, из них 7 человек локализовали боль преимущественно в бедрах. Содержание таллия в биологических средах пациентов с болью в ногах также было выше, чем у пациентов без боли: концентрация таллия в крови составила 3,94 [1, 95; 10, 19] мкг/л против 2,3 [0, 43; 10, 87] мкг/л соответственно, в моче - 39,8 [16, 02; 67, 26] мкг/л против 12,04 [4, 15; 53, 9] мкг/л соответственно (р<0,05). У 1/3 пациентов боль в ногах сочеталась с болью в руках. На головную боль (ГБ) предъявляли жалобы 10 (33,33%) пациентов. Статистически значимых различий в концентрации таллия в биологических средах в зависимости от наличия ГБ не выявлено. У пациентов без ГБ концентрация таллия в крови составила 3,71 [1, 88; 9, 31] мкг/л, в моче - 39, 53 [6, 81; 97, 46] мкг/л, в группе с ГБ в крови - 2,99 [1, 63; 11] мкг/л, в моче - 29,46 [18, 53; 46, 49] мкг/л. Однако у 9 из 10 пациентов с жалобами на ГБ выявлены изменения в эмоциональной сфере в виде снижения настроения, раздражительности, плаксивости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, а без ГБ - только у 1/2 пострадавших. Зависимость частоты случаев ГБ от наличия изменений в эмоциональной сфере статистически значима (критерий χ2 Пирсона 4,59, p=0,03). Необходимо учитывать факт, что все пациенты после отравления общались друг с другом и способствовали индуцированию отрицательных эмоций. Пострадавшие сообщали, что коллектив находится в эмоционально тяжелой обстановке массового заболевания. Всего изменения эмоционального фона зарегистрированы у 19 (63,33%) пациентов в виде снижения настроения (n=14), раздражительности, плаксивости (n=5), эмоциональной лабильности (n=3), нарушений сна (n=6). Статистически значимых различий по уровню содержания таллия в биологических средах между пациентами со стабильным настроением и эмоциональными расстройствами не было выявлено, уровень таллия в крови составил 4,7 [2, 25; 21, 7] мкг/л и 2,33 [1, 39; 8, 05] мкг/л соответственно, в моче - 45,2 [34, 72; 88, 45] мкг/л и 21,94 [7, 61; 57, 38] мкг/л соответственно. Однако следует отметить, что до отравления типы реагирования и способы адаптации нервной системы пострадавших отличались, поэтому проводить сопоставление изменения эмоционального фона с уровнем таллия было бы некорректно. Общая слабость, быстрая утомляемость, выраженное снижение трудоспособности беспокоили 24 (80%) пострадавших. Люди, обратившиеся за медицинской помощью в связи с отравлением, имели высшее образование, являлись квалифицированными юристами, экономистами, бухгалтерами. Пострадавшие отметили, что у них появились трудности в привычной работе с документами, стало сложно сосредоточиться на текущих задачах, нарушилась концентрация внимания (n=24). Пациенты предъявляли жалобы на снижение памяти, преимущественно краткосрочной (n=7). Нарушение когнитивных функций зарегистрировано у 25 (83,33%) пациентов, содержание таллия в биологических средах было несколько выше, чем у остальных пациентов, и составило в крови - 3,9 [1, 8; 12, 07] мкг/л против 2,09 [0, 46; 7, 8] мкг/л соответственно, в моче - 39,8 [12, 84; 68, 48] мкг/л против 24,89 [5, 5; 34, 03] мкг/л соответственно. Таким образом, пострадавшие отмечали у себя изменение эмоционального фона и невротические реакции, связанные с психической травматизацией, повышенную физическую и умственную утомляемость. Данные факторы в сочетании с клиническими проявлениями отравления могут быть охарактеризованы как астенический синдром [31]. Астения является состоянием нервно-психической и физической слабости. Клинически астенический синдром проявляется общей слабостью, повышенной утомляемостью, ослаблением или утратой способности к продолжительному физическому или умственному напряжению, эмоциональной лабильностью, нарушениями сна в сочетании с дневной сонливостью, снижением памяти, концентрации внимания. Симптомы астении могут варьировать в зависимости от формы и/или стадии патологического процесса, реактивного состояния, возраста и т.д. Астенический синдром можно рассматривать как патологически измененную реакцию адаптации нервной системы в ответ на физические и психические перегрузки, интоксикации и т.д. [30, 31]. В данном случае общую слабость, когнитивные и эмоциональные расстройства у пострадавших в результате отравления таллием мы трактовали как астенический синдром, который был зарегистрирован у 28 (93,33%) пациентов. Кроме общей слабости субъективное ощущение снижения силы мышц в ногах и/или руках отметили 5 пострадавших. Больные с жалобами на слабость мышц в конечностях имели большую концентрацию таллия в биологических средах в сравнении с пациентами, предъявляющими жалобы только на общую слабость, и с пациентами, которых двигательные расстройства не беспокоили. Концентрация таллия в крови составила 6,11 [3, 94; 13, 7] мкг/л против 2,3 [1, 69; 10, 19] мкг/л и 2,58 [0, 42; 5, 53] мкг/л соответственно, в моче - 66,03 [43, 43; 68, 48] мкг/л против 24,89 [10, 57; 61, 36] мкг/л и 20,57 [3, 48; 48, 5] мкг/л соответственно. По данным объективной оценки неврологического статуса поражение двигательной сферы было выявлено у 12 (40%) пациентов, из них у 8 пострадавших отмечался нижний периферический парапарез разной степени выраженности, у 4 - снижение сухожильных рефлексов без снижения силы мышц. Концентрация таллия в биологических средах была выше в группе пациентов с парезом и составила в крови 8,14 [3, 05; 14, 66] мкг/л против 2,32 [1, 63; 7, 3] мкг/л, в моче - 54,73 [30, 97; 79, 41] мкг/л против 23,42 [9, 44; 45, 45] мкг/л соответственно; p<0,05 (см. рис. 2, 3). У пациентов со снижением сухожильных рефлексов без снижения силы мышц концентрация яда была на уровне промежуточного значения: в крови - 4,16 [1, 87; 6, 66] мкг/л, в моче - 56,84 [35, 63; 83, 36] мкг/л. Электронейромиография по месту жительства была выполнена только 8 пациентам, у 3 (37,5%) из них зарегистрировано аксональное поражение нервных волокон, у 3 (37,5%) - демиелинизирующее. Данные исследования соответствовали клиническим проявлениям полинейропатии, а уровень таллия составил в крови 10,32 [5, 03; 13, 36] мкг/л, в моче - 80,84 [49, 08; 104, 91] мкг/л. Клиническое отсутствие полинейропатии у двух пострадавших было подтверждено данными электронейромиографии, также не выявившими признаков полинейропатии. Жалобы на расстройства чувствительности предъявляли 20 человек, преимущественно в виде онемения и/или болезненных парестезий рук (13 пациентов) и/или ног (13 пациентов). Двух женщин беспокоило онемение кожи головы в сочетании с алопецией. По данным объективной оценки неврологического статуса чувствительные расстройства разной степени выраженности были выявлены у 16 пациентов. Гипестезии в руках зарегистрированы у 11 пациентов, в ногах - у 13, преимущественно по полиневритическому типу. У пострадавших с чувствительными расстройствами содержание таллия в крови было несколько ниже и составило 3,05 [0, 78; 5, 64] мкг/л против 4,09 [2, 14; 11] мкг/л соответственно, а в моче было выше и составило 41,62 [5, 64; 69, 86] мкг/л против 33,92 [18, 53; 51, 78] мкг/л соответственно (см. рис. 2, 3). Однако при рассмотрении чувствительной сферы можно говорить только о тенденциях. Расстройства координаторной сферы зарегистрированы у 22 (73,33%) пациентов и включали головокружение (n=9), динамическую (n=19) и статическую (n=12) атаксию. Статическая атаксия наблюдалась только у лиц с динамической атаксией. Содержание таллия в биологических средах было выше у пациентов с координаторными нарушениями в сравнении с остальными пациентами и составило в крови 3,92 [1, 87; 12, 27] мкг/л против 2,9 [0, 83; 4, 98] мкг/л соответственно, в моче - 41,62 [18, 53; 72, 62] мкг/л против 13,74 [7, 95; 39, 92] мкг/л соответственно; р<0,05 (см. рис. 2, 3). А именно содержание таллия в биологических средах было выше у пациентов с динамической атаксией и составило в крови 3,9 [1, 95; 10, 32] мкг/л против 2,9 [0, 83; 7, 37] мкг/л соответственно, в моче - 39,8 [19, 67; 82, 06] мкг/л против 14,64 [7, 6; 50, 76] мкг/л соответственно. У пациентов с головокружением и без не наблюдалось статистически значимых различий по уровню таллия, который составил в крови 3,9 [2, 1; 12, 07] мкг/л против 3,48 [0, 87; 8, 3] мкг/л соответственно, в моче - 34,03 [24, 89; 48, 72] мкг/л против 35,63 [6, 92; 95, 64] мкг/л соответственно. Нарушение походки разной степени выраженности выявлено у 7 пациентов. У 2 пострадавших шаткость при ходьбе была связана с эпизодами головокружения системного характера. У 4 пациентов нарушение походки объяснялось нижним дистальным парапарезом со снижением силы мышц до 4 баллов, кроме того, у 2 из них выявлены признаки статической и динамической атаксии. Один пациент с наиболее тяжелым поражением (уровень таллия на 3-й месяц заболевания составил в крови 17,55 мкг/л и в моче 95,64 мкг/л) и нижним парапарезом со снижением силы мышц до 2 баллов не мог самостоятельно передвигаться. При объективной оценке неврологического статуса у 9 (30%) человек был выявлен постуральный тремор пальцев рук, концентрация таллия в биологических средах у данной группы была значимо выше в сравнении с 18 (60%) пациентами, у которых субъективно и объективно тремор отсутствовал. Показатели таллия крови составили 7,8 [2, 3; 12, 34] мкг/л против 2,22 [0, 75; 5, 43] мкг/л соответственно, показатели мочи - 68,48 [33, 8; 108] мкг/л против 16 [6, 6; 47, 39] мкг/л соответственно; p<0,05 (см. рис. 2, 3). Три (10%) пациента предъявляли жалобы на тремор рук, однако при объективном осмотре расстройство не было подтверждено, концентрация таллия в крови составила 3,9 [3, 05; 13, 95] мкг/л, в моче - 45,2 [42, 5; 59, 6] мкг/л. Возможно, у пациентов наблюдался регресс симптомов с сохраняющимся ощущением дрожи в руках. Жалобы на расстройство со стороны органов зрения предъявляли 12 (40%) пациентов в виде снижения остроты зрения (n=10), диплопии (n=3), светобоязни (n=2), а также боли и чувства давления на глазные яблоки (n=2). О снижении слуха сообщили 2 пациента. Пострадавшие отмечали нестабильность артериального давления и сердечного ритма (n=6), потливость (n=2), снижение массы тела (n=2). Нарушения менструального цикла беспокоили 13 пациенток. Ярким симптомом являлась алопеция (n=9), которая развилась в среднем на 17-23-й день от момента возможного отравления и послужила поводом обращения за медицинской помощью. У госпитализированных пациентов после проведенного комплекса терапии концентрация таллия в плазме крови варьировала от 1,58 до 9,09 мкг/л, снижение было отмечено в среднем в 3,95 раза, или на 69,3%. Концентрация таллия в моче варьировала от 9,33 до 59,81 мкг/л, снижение - в 6,2 раза (84%). При выписке на амбулаторное лечение пациенты отмечали субъективное улучшение самочувствия. Амбулаторные пациенты при повторном осмотре также отмечали постепенное и стойкое улучшение состояния. Объективно сохранялись остаточные явления двигательных, чувствительных, координаторных, эмоциональных и когнитивных расстройств. Чувствительные расстройства по полиневритическому типу преобразовывались в мононейропатии с явлениями болезненной парестезии. Некоторые пациенты сообщали о регрессе тремора, однако были пациенты с его нарастанием. Пациенты сообщали о регрессе болевого синдрома, частичном улучшении зрения, нормализации менструального цикла, уменьшении интенсивности выпадения волос. Обсуждение В мировой литературе описаны немногочисленные клинические случаи бытовых или криминальных отравлений таллием [7-11], по единичным прецедентам сложно составить единое представление об особенностях поражения, поскольку пациенты не сопоставимы по возрасту, пути поступления яда в организм, сроку и тяжести отравления, уровню таллия в биологических средах, который крайне высокий (см. таблицу). Кроме того, в патологический процесс вовлекается несколько систем, ранние симптомы неспецифичны, а характерные признаки появляются поздно [12]. По данным литературы, первые симптомы острого отравления включают лихорадку, желудочно-кишечные расстройства и неврологические симптомы разной степени выраженности. Желудочно-кишечные расстройства сохраняются определенный период. Постепенно развиваются трофические изменения кожи, появляются высыпания, могут быть стоматиты. Ведущими в картине отравления являются неврологические симптомы в виде чувствительных расстройств - болезненных парестезий пальцев рук и стоп, гиперестезий в основном в области подошвы стоп, координаторных расстройств - атаксии, нарушения функции черепных нервов (характерна оптическая нейропатия), тремора и т.д. Описана картина полиневритов и энцефалопатии [12-17]. На 8-20-й день заболевания появляется алопеция, которая сопровождается изменениями кожи - коричневая пигментация, отложение темного пигмента в коже, окружающей волосяную луковицу, сыпь на коже, лишаеподобный дерматит, ломкость и поперечная исчерченность ногтей [9, 12, 13, 18, 19]. Таким образом, по данным литературы, острые отравления таллием в первую очередь проявляются неврологическими, желудочно-кишечными и дерматологическими симптомами. Клиническая картина представлена неспецифическими неврологическими симптомами, однако частота встречаемости каждого из них неизвестна. Выраженность симптомов в зависимости от концентрации не изучена. Описаны случаи только с очень высокими концентрациями токсиканта в биологических средах. Высказывается мнение, что любая необъяснимая периферическая нейропатия, особенно в сочетании с алопецией, должна вызывать подозрение на интоксикацию таллием. Пациентам с предположением отравления таллием после консилиума с токсикологом следует начать лечение, включающее мероприятия общего характера, принятые при отравлении металлами: антидот широкого спектра дитиопропанолсульфонат натрия, форсированный диурез, симптоматическую терапию до лабораторного подтверждения, которое даст основание провести коррекцию методов детоксикции, антидотной, симптоматической терапии [20]. Окончательный клинический диагноз отравления таллием может быть установлен только при выявлении повышенного уровня таллия в крови, моче, волосах, фекалиях, слюне [21]. Из всех значимых симптомов именно неврологические расстройства преобладают и имеют тенденцию к прогрессу, даже несмотря на снижение уровня таллия в крови [22]. Если через 1-2 мес выпадение волос обычно завершается, то нарушения функции нервной системы сохраняются длительный период [23]. Повышенное содержание таллия в крови и моче сохраняется достаточно долго, поэтому именно они являются информативным биоматериалом для диагностики этого отравления [21]. Причем более целесообразным и достоверным является определение концентрации таллия именно в суточной моче [24]. Определение таллия в волосах также является информативным методом, но только в случае правильного забора материала. Таллий не распределяется по волосу равномерно, он будет локализован на определенном участке по мере роста волоса. Считается, что рост волоса происходит со скоростью 1 см в месяц, поэтому можно рассчитать срок отравления [4]. Однако неизвестно, какой период таллий может оставаться в организме и зависит ли этот срок от изначальной концентрации, как данный фактор отражается на динамике неврологической симптоматики, какие симптомы регрессируют в первую очередь, а какие сохраняются длительно и на какой период. На настоящее время в НИИ СП им Н.В.Склифосовского проведено самое крупное исследование по изучению последствий острого отравления таллием, где пациенты сопоставимы по возрасту, пути поступления яда в организм, сроку и тяжести отравления, уровню таллия в биологических средах. Все пациенты осмотрены неврологом, подробно изучен неврологический статус, показаны частота встречаемости каждого симптома отравления и выраженность симптомов, т.е. проведена токсикометрическая оценка клинической картины. Необходимо акцентировать внимание на том, что пациенты обращались в токсикологический центр с уже выполненным по месту жительства анализом содержания таллия в волосах. При наличии ярких клинических симптомов отравления результаты исследования были отрицательные. Необходимо уточнить, что анализ на содержание таллия при остром отравлении целесообразно проводить в крови и моче, а в волосах - не ранее чем через неделю и правильно собирать материал. Пострадавшие с отравлением таллием в дебюте заболевания предъявляли жалобы на боли в мышцах разной локализации и интенсивности. Особенно распространены были жалобы на боль в грудной клетке, усиливающуюся при вдохе, боль в ногах, преимущественно в бедрах. Более 80% пострадавших сообщали о внезапно развившейся необъяснимой общей слабости и быстрой утомляемости в сочетании с нарушением концентрации внимания, ухудшением памяти. Эмоциональные расстройства до невротических реакций отмечали у себя 2/3 пациентов. У 67% пациентов выявлены чувствительные расстройства по полиневритическому типу в виде гипестезий и/или болезненных парестезий. Головокружение беспокоило каждого 3-го пациента. Стоит учитывать, что жалобы пациента не всегда совпадают с данными объективного осмотра. Если жалобы на шаткость, нарушение походки предъявляли только 1/4 пострадавших, то при оценке неврологического статуса координаторные расстройства в виде динамической и статической атаксии выявлены у 3/4 пациентов. Если слабость определенной группы мышц отмечали не более 20% пациентов, то объективно двигательные расстройства в виде периферических парезов разной степени выраженности (чаще нижнего парапареза) регистрировались у каждого 2-го пациента. Если жалобы на дрожь в руках предъявляли только 20% пациентов, то у каждого 3-го пациента объективно регистрировался постуральный тремор пальцев рук. Более чем у 1/3 пациентов объективно выявлено нарушение функции ЧМН (преимущественно II пары). Алопеция у группы пациентов развилась на 17-23-й день заболевания. При динамическом наблюдении установлено, что в первую очередь начинают регрессировать двигательные и координаторные расстройства. Чувствительные расстройства изменяются из полинейропатий в мононейропатии. Длительно сохраняются тремор (иногда даже усиливается), а также эмоциональные, когнитивные расстройства, астенический синдром. Обоснована необходимость создания протокола (алгоритма) ведения пострадавших после отравления таллием с четким определением круга специалистов (невролога - в обязательном порядке) и перечня лабораторно-инструментальной диагностики (в том числе электронейромиографии и электромиографии), создания рекомендаций по диагностике и коррекции неврологических расстройств. Особое внимание необходимо уделить когнитивным и эмоциональным расстройствам у пациентов с отравлением таллием. Пострадавшим целесообразно назначение психологической реабилитации после отравления. В литературе нет данных катамнеза пострадавших с отравлением таллием. Открыт вопрос обратимости явлений и сроков возможной нетрудоспособности пациента. Исследование продолжается по настоящее время, планируется поддерживать связь невролога с пациентами до полного регресса неврологических расстройств. Выводы 1. Сочетание или комбинация таких симптомов, как алопеция, боль мышечного характера разной локализации (преимущественно в грудной клетке, в проксимальных отделах ног), периферический пара- или тетрапарез, расстройства чувствительности по полиневритическому типу в виде болезненных парестезий и гипестезий с дальнейшей трансформацией в мононейропатии, нарушение координации в виде статической и динамической атаксии, постуральный тремор, должны вызывать подозрение на интоксикацию таллием. 2. Информативным диагностическим тестом при остром отравлении таллием является определение металла в крови и моче. Определение концентрации талия в волосах проводится отсроченно и помогает установить срок отравления. 3. При отравлении таллием боль, двигательные и координаторные расстройства регрессируют в первую очередь, а тремор, чувствительные когнитивные и эмоциональные нарушения сохраняются более продолжительно. Полинейропатии со временем трансформируются в мононейропатии, а тремор может усиливаться. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Conflict of interests. The authors declare that there is not conflict of interests.

About the authors

Lesya B. Zavaliy

N.V.Sklifosovsky Research Institute of Emergency Medicine

Email: l.zav@bk.ru
Cand. Sci. (Med.), Senior Res. Officer, neurologist Moscow, Russia

Sergey S. Petrikov

N.V.Sklifosovsky Research Institute of Emergency Medicine; A.I.Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry

Email: PetrikovSS@sklif.mos.ru
Prof. RAS, D. Sci. (Med.) Moscow, Russia

Anastasiya Yu. Simonova

N.V.Sklifosovsky Research Institute of Emergency Medicine; Scientific and Practical Toxicological Center of FMBA of Russia

Email: simonovatoxy@mail.ru
Cand. Sci. (Med.), toxicologist Moscow, Russia

Mihail M. Pockhveriya

N.V.Sklifosovsky Research Institute of Emergency Medicine; Scientific and Practical Toxicological Center of FMBA of Russia

Email: potskhveriya@mail.ru
Cand. Sci. (Med.) Moscow, Russia

Yuriy N. Ostapenko

N.V.Sklifosovsky Research Institute of Emergency Medicine; Scientific and Practical Toxicological Center of FMBA of Russia

Email: rtiac@mail.ru
Cand. Sci. (Med.), toxicologist Moscow, Russia

Marina G. Gadzhieva

N.V.Sklifosovsky Research Institute of Emergency Medicine

Email: marinag3009@gmail.com
Clinical Resident Moscow, Russia

References

Supplementary files