Применение малобелковой диеты у больных с хронической почечной недостаточностью


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Малобелковая диета (МБД) вошла в стандартную практику терапевтов и нефрологов более 130 лет назад [1]. Основными причинами применения МБД у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью (ХПН), являются: 1) уменьшение выраженности уремических симптомов и метаболических нарушений, связанных с почечной недостаточностью (ПН); 2) замедление потери остаточной функции почек. Хотя надлежащее применение МБД улучшает метаболизм без риска нутритивных нарушений, специально разработанные диеты во многих нефрологических отделениях не всегда назначаются систематически [4]. Во многих исследованиях, включая несколько метаанализов, показано, что этот достаточно несложный метод воздействия может замедлить прогрессирование почечной недостаточности и оказывает другие положительные эффекты [2, 3, 5–8]. МБД относится к рекомендациям высокой степени доказательности для пациентов с ХПН как диабетической, так и недиабетической этиологии. Основными целями МБД являются коррекция метаболических нарушений и продление додиализного периода. Додиализный период крайне важен для жизни пациента [9, 10], и с экономической точки зрения целесообразно обязательное назначение МБД для его пролонгации в связи с увеличивающейся стоимостью диализной терапии и большего риска смерти пациентов после начала диализа. Начало диализа при применении МБД может быть отсрочено в среднем больше чем на 1 год [9–11]. Имеется много доказательств того, что при назначении МБД отмечаются уменьшение выраженности симптомов уремического синдрома, снижение выраженности гиперпаратиреоза, повышение чувствительности к инсулину, уменьшение частоты метаболического ацидоза, снижение протеинурии, улучшение контроля артериальной гипертензии, а также субъективного самочувствия пациента.

Полный текст

Малобелковая диета (МБД) вошла в стандартную практику терапевтов и нефрологов более 130 лет назад [1]. Основными причинами применения МБД у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью (ХПН), являются: 1) уменьшение выраженности уремических симптомов и метаболических нарушений, связанных с почечной недостаточностью (ПН); 2) замедление потери остаточной функции почек. Хотя надлежащее применение МБД улучшает метаболизм без риска нутритивных нарушений, специально разработанные диеты во многих нефрологических отделениях не всегда назначаются систематически [4]. Во многих исследованиях, включая несколько метаанализов, показано, что этот достаточно несложный метод воздействия может замедлить прогрессирование почечной недостаточности и оказывает другие положительные эффекты [2, 3, 5–8]. МБД относится к рекомендациям высокой степени доказательности для пациентов с ХПН как диабетической, так и недиабетической этиологии. Основными целями МБД являются коррекция метаболических нарушений и продление додиализного периода. Додиализный период крайне важен для жизни пациента [9, 10], и с экономической точки зрения целесообразно обязательное назначение МБД для его пролонгации в связи с увеличивающейся стоимостью диализной терапии и большего риска смерти пациентов после начала диализа. Начало диализа при применении МБД может быть отсрочено в среднем больше чем на 1 год [9–11]. Имеется много доказательств того, что при назначении МБД отмечаются уменьшение выраженности симптомов уремического синдрома, снижение выраженности гиперпаратиреоза, повышение чувствительности к инсулину, уменьшение частоты метаболического ацидоза, снижение протеинурии, улучшение контроля артериальной гипертензии, а также субъективного самочувствия пациента [1, 9–12]. При применении МБД необходимо соблюдать следующие важные принципы: 1) ограничение белка в рационе должно быть адекватно степени ХПН – от 0,8–0,7 г/кг/сут при умеренном снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и до 0,6 и ниже – до 0,3 г/кг/сут при далеко зашедших степенях ХПН; 2) не менее 60% белка в рационе должно быть высокой биологической ценности, т.е. содержать достаточно незаменимых аминокислот и хорошо усваиваться; 3) калорийность рациона должна быть высокой – не менее 35 ккал/кг/сут. Для безопасного применения МБД с соблюдением необходимых условий были внедрены в практику препараты незаменимых аминокислот и кетокислот (кето/аминокислот; КК). Применение КК позволяет ограничить потребление белка до необходимого минимального количества, чтобы усилить положительные эффекты МБД и в то же время предупредить развитие синдрома белково-энергетической недостаточности (практически единственного потенциального осложнения МБД). При использовании КК может быть достигнуто даже очень низкое потребление белка (до 0,3 г/кг массы тела в сутки) без увеличения риска развития синдрома белково-энергетической недостаточности [9, 10]. КК – кетоаналоги аминокислот без содержания азота, которые в организме человека трансаминируются в соответствующую аминокислоту. Их назначение улучшает азотистый баланс при более низком потреблении азота, удовлетворяется потребность в незаменимых аминокислотах, одновременно уменьшает образование азотистых «шлаков» и как следствие – уменьшаются симптомы уремии при сохранении нутритивного статуса. Рекомендуются препараты, которые содержат весь перечень незаменимых кето/аминокислот в оптимальном соотношении (Кетостерил®). В многочисленных сообщениях показано, что преимущества МБД усиливаются при применении КК [1, 15, 16]. Конечно, некоторые из положительных эффектов МБД достигаются в результате ограничения потребления белка (и, следовательно, снижения образования «шлаковых» продуктов обмена). Однако в течение последних лет стало известно, что КК оказывают и другие положительные эффекты, кроме снижения азотной нагрузки и улучшения белкового баланса. W.Druml обобщил эффекты МБД и назначения кето/аминокислот (см. таблицу) [26]. МБД содержит меньше фосфатов, чем обычная диета, а препараты КК их не содержат, что уменьшает поступление в организм фосфора и может быть одним из механизмов, задействованных в замедлении прогрессирования ХПН. КК обычно применяют в виде солей кальция, за счет чего увеличивается потребление кальция, связывание фосфатов в кишечнике с увеличением их экскреции. Кальциевые соли незаменимых кето/аминокислот можно рассматривать как альтернативные мягкие фосфат-биндеры, помогающие уменьшить выраженность гиперпаратиреоза [18]. V.Teplan и соавт. [19, 20] показали, что препараты КК могут оказывать гораздо больше положительных эффектов, чем обычные аминокислоты. В отличие от них КК не оказывают влияния на почечную гемодинамику и не вызывают гиперфильтрацию. Этим можно также объяснить их более выраженное влияние на уменьшение протеинурии при их назначении на фоне МБД. Сама МБД снижает протеинурию по сравнению с избыточным потреблением белка. КК также могут оказывать благоприятное воздействие на функции канальцев: несмотря на повышение в плазме концентрации аминокислот с разветвленной цепью, при применении КК снижалась аминоацидурия. Более того, экскреция NO-метаболитов была ниже при приеме КК, что, возможно, отражает уменьшение гемодинамического стресса в почках. Результаты перекрестного исследования, в котором сравнивалось влияние незаменимых аминокислот и КК, свидетельствуют о том, что применение последних более эффективно в отношении скорости прогрессирования ХПН [13, 14]. Метаболические эффекты препаратов КК не исчерпываются улучшением обмена белков: имеются данные о положительном воздействии на толерантность к глюкозе, чувствительность к инсулину, – ведущим к снижению потребности в инсулине у пациентов с диабетом [21]. V.Teplan и соавт. обнаружили заметный эффект препаратов КК в отношении липидов плазмы: умеренное, но значимое снижение общего холестерина и липопротеинов низкой плотности и в то же время повышение уровня липопротеинов высокой плотности [20, 22]. Уровень триглицеридов плазмы снижался на 50%. На фоне диеты с применением препаратов КК наблюдалось снижение концентрации свободных радикалов сыворотки крови [20, 23]. Трудно оценить эффект применения КК при высоком потреблении белка в предиализном периоде [24]. Положительные эффекты отмечаются при умеренном ограничении потребления белка от 0,6 до 0,7 г/кг/сут и особенно заметны при строгом ограничении до 0,3 г/кг/сут. Соблюдение МБД пациентами, их приверженность ее принципам крайне важны для улучшения результатов диетотерапии больных с ХПН. Недостаток регулярного назначения МБД обычно связан с недооценкой такого диетического метода, организационными трудностями, а дефицит финансирования может ограничивать применение препаратов незаменимых кето/аминокислот. Диетическое обучение пациента, конечно, потребует много времени и усилий нефролога, диетолога, самого пациента и его семьи. Однако такой терапевтический метод с доказанной эффективностью оправдывает свое назначение как с медицинской, так и экономической точки зрения и должен применяться всеми пациентами, которым он показан. При соответствующем подходе метод успешно используется в больших группах пациентов [25]. Диетическое образование и подготовка в додиализном периоде помогают пациентам легче адаптироваться и к жизни во время диализа, когда также изменяются диетические подходы. Так, потребление белка у диализных больных увеличивается до 1,2–1,5 г/кг/сут, но требования к высокой биологической ценности пищевых белков и высокой калорийности рациона остаются. Может потребоваться и назначение препаратов незаменимых кето/аминокислот. В додиализном периоде должен применяться весь необходимый арсенал нефропротекции. Комплексная терапия ХПН включает лечение основного заболевания, приведшего к ХПН, грамотные диетические меры, назначение препаратов незаменимых кето/аминокислот, системную терапию артериальной гипертензии, применение ренопротективных лекарственных средств (ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента), строгий метаболический контроль у пациентов с сахарным диабетом, коррекцию анемии, метаболического ацидоза, контроль гиперпаратиреоза, восполнение микроэлементов и т.д.
×

Об авторах

В. М Ермоленко

Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Список литературы

  1. Walser M, Mitch W.E., Maroni B.J., Kopple J.D. Should protein be restricted in predialysis patients? Kidney Int 1999; 55: 771–7.
  2. Klahr S, Levey A.S., Beck G.L. et al. The effects of dietary protein restriction and blood -pressure control on the progression of chronic renal disease. Modification of Diet in Renal Disease Study Group. N Engl Med 1994; 330: 877–84.
  3. Mitch W.E. Dietary therapy in uremia: the impact on nutrition and progressive renal failure. Kidney Int 2000; 57 (Suppl. 75): S38–43.
  4. Ruggenenti P, Schieppati A, Remuzzi G. Progression, remission, regression of chronic renal diseases. Lancet 2001; 357: 1601–8.
  5. Fouque D, Laville M, Boissel J.P. et al. Controlled low protein diets in chronic renal insufficiency: meta - analysis. Br Med 1992; 304: 216–20.
  6. Pedrini M.T., Levey A.S., Lau J et al. The effect of dietary protein restriction on the progression of diabetic and non - diabetic renal diseases: a meta - analysis. Ann Intern Med 1996; 124: 627–32.
  7. Kasiske B.L., Lakatua J.D.A., Ma J.Z., Louis T.A. A meta - analysis of the effects of dietary protein restriction on the rate of decline of renal function. Am J Kidney Dis 1998; 31: 954–61.
  8. Fouque D, Wang P, Laville M, Boissel J.P. Low protein diets delay end - stage renal disease in non diabetic adults with chronic renal failure. Nephrol Dial Transpl 2000; 15: 1986–92.
  9. Walser M, Hill S. Can renal replacement be deferred by a supplemented very - low diet? J Am Soc Nephrol 1999; 10: 110–6.
  10. Aparicio M, Chauvenau P, De Precigout V et al. Nutrition and outcome on renal replacement therapy of patients with chronic renal failure treated by a supplemented very low protein diet. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 708–16.
  11. Mitch W.E. Are supplements of ketoacids and amino acids useful in treating patients with chronic renal failure. Wien Klin Wochenschr 2000; 112: 863–4.
  12. Mitch W.E., Maronu B.J. Nutritional consideration in the treatment of patients with chronic uremia. Miner Electrolyte Metab 1998; 24: 285–9.
  13. Masud T, Young W.R., Chapman T, Maroni B. Adaptive response to very low protein diets: the first comparison of ketoacids to essential amino acids. Kidney Int 1994; 45: 1182–92.
  14. Walser M, Hill S, Ward L. Progression of chronic renal failure on substituting a ketoacid supplement for an amino acid supplement. J Am Soc Nephrol 1992; 2: 1178–85.
  15. Teschan P.E., Beck G.E., Dwyer J.T. et al. Effect of a keto acid amino acid – supplemented very low protein diet on the progression of advanced renal disease: a reanalysis of the MDRD feasibility study. Clin Nephrol 1998; 50: 273–83.
  16. Walser M, Hill S.B., Ward L, Magder L. A crossover comparison of progression of chronic renal failure: ketoacids versus amino acids. Kidney Int 1993; 43: 933–9.
  17. Mitch W.E., Clark A.S. Specificity of the effect of leucine and its metabolites on protein degradation in the skeletal muscle. Biochem J 1984; 222: 579–89.
  18. Frьhling P.T., Kokot F, Schmicker R et al. Influence of keto acids on serum parathyroid hormone levels in patients with chronic renal failure. Clin Nephrol 1983; 20: 212–5.
  19. Teplan V, Schck O, Horckov M et al. Effect of keto acid - amino acid supplement on the metabolism and renal elimination of branched - chain amino acids in patients with chronic renal insufficiency on a low protein diet. Wien Klin Wochenschr 2000; 112: 876–81.
  20. Teplan V, Schck O, Vortuba M et al. Metabolic effect of keto acid – amino acid supplementation in patients with chronic renal insufficiency receiving a low - protein diet and recombinant human erythropoietin – A randomized controlled trial. Wien Klin Wochenschr 2001; 113: 661–9.
  21. Aparicio M, Gin H, Potaux L et al. Effect of a keto acid diet on glucose tolerance and tissue insulin sensitivity. Kidney Int 1998 ; Suppl. 27: 231–5.
  22. Bernard S, Fouque D, Laville M, Zech P. Effect of low - protein diet supplemented with ketoacids on plasma lipids in adult chronic renal failure. Miner Electrolyte Metab 1996; 22: 143–6.
  23. Peuchant E, Delmas-Beauvieux M.C., Dubourg L et al. Antioxidant effects of a supplemented very low protein diet in chronic renal failure. Free Radical Biol Med 1997; 22: 313–20.
  24. Hirschberg R, Cohen A.H., Kopple J.D. Effects of keto acid supplements on renal function and histology in azotemic rats fed high - protein diets. Am J Nephrol 1998; 8: 50–6.
  25. Zakar G for the Hungarian Ketosteril Cohort Study. The effect of a keto acid supplement on the course of chronic renal failure and nutritional parameters in predialysis patients and patients on regular hemodialysis therapy: The Hungarian Ketosteril Cohort Study. Wien Klin Wochenschr 2001; 113: 688–94.
  26. Druml W. Supplements of ketoacids in patients with chronic renal falure – more than modulators of nitrogen economy. Wiener Klinische Wochenschrift 2001; 113/17–18: 638–40.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО "Консилиум Медикум", 2009

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС77-63969 от 18.12.2015. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия
ЭЛ № ФС 77 - 69134 от  24.03.2017.