Novyy vzglyad na vozmozhnosti al'fa-lipoevoy kisloty: dokazannaya klinicheskaya effektivnost' i perspektivy (obzor literatury)

Abstract

Альфа-липоевая (тиоктовая) кислота (АЛК) представляет собой естественный коэнзим митохондриального мультиэнзимного комплекса, катализирующего окислительное декарбоксилирование a-кетокислот, таких как пируват и a-кетоглютарат [54]. Структурная формула и свойства АЛК были определены в 1951 г., тогда же начаты клинические исследования эффективности этого вещества при различных заболеваниях. Мощное антиоксидантное действие определило возможности терапевтического использования АЛК [50]. Прежде всего, восстановленная форма АЛК продемонстрировала свойства «ловушки» основного свободного радикала – супероксида. В связи с этим субстанция нашла широкое применение для лечения отравлений металлами и грибами, неалкогольного и алкогольного стеатогепатита, алкогольной полинейропатии. В настоящее время наиболее широко и успешно лекарственная форма АЛК используется в терапии диабетической полинейропатии (ДПН)

Full Text

Альфа-липоевая (тиоктовая) кислота (АЛК) представляет собой естественный коэнзим митохондриального мультиэнзимного комплекса, катализирующего окислительное декарбоксилирование a-кетокислот, таких как пируват и a-кетоглютарат [54]. Структурная формула и свойства АЛК были определены в 1951 г., тогда же начаты клинические исследования эффективности этого вещества при различных заболеваниях. Мощное антиоксидантное действие определило возможности терапевтического использования АЛК [50]. Прежде всего, восстановленная форма АЛК продемонстрировала свойства «ловушки» основного свободного радикала – супероксида. В связи с этим субстанция нашла широкое применение для лечения отравлений металлами и грибами, неалкогольного и алкогольного стеатогепатита, алкогольной полинейропатии. В настоящее время наиболее широко и успешно лекарственная форма АЛК используется в терапии диабетической полинейропатии (ДПН) [82]. Клиническая фармакокинетика АЛК детально изучена у здоровых добровольцев и больных сахарным диабетом (СД) [35]. Фармакокинетические характеристики АЛК при внутривенном введении не отличаются у здоровых людей и больных СД, имеется линейная зависимость концентрации АЛК в плазме при дозе от 200 до 1200 мг. При приеме таблеток здоровыми людьми линейная зависимость концентрации АЛК в плазме от дозы препарата сохраняется в границах 50–600 мг. При любом способе введения через 24 ч в плазме не остается АЛК, поскольку она поступает в ткани, где аккумулируется. При приеме таблеток у больных СД концентрация АЛК в плазме выше на 30–40%, чем у здоровых людей. Это объясняют задержкой опорожнения желудка из-за автономной нейропатии, однако исследование больных СД с нормальной и сниженной скоростью опорожнения желудка не показало значительной разницы в концентрации АЛК. Исследование биодоступности АЛК у здоровых людей при приеме таблеток на пустой желудок или сразу после завтрака показало, что пища значительно снижает концентрацию АЛК в плазме, площадь под кривой концентрация–время и увеличивает время до пика концентрации [30]. В этой связи рекомендуется прием таблеток АЛК сразу после сна за 30–45 мин до приема пищи. Небольшое количество неизмененной АЛК выводится почками, в основном она подвергается b-окислительной деградации и выводится с мочой в виде метаболитов. Многочисленные экспериментальные исследования продемонстрировали, что АЛК уменьшает содержание свободных радикалов, в том числе супероксида, уменьшает активность перекисного окисления липидов, увеличивает активность супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы, улучшает эндоневральный кровоток и скорость распространения возбуждения по периферическим нервам, увеличивает утилизацию глюкозы в кардиомиоцитах, ингибирует развитие катаракты, предотвращает поражение гломерулярного аппарата почек [21, 44, 48, 52, 65]. В клинических исследованиях с применением АЛК у больных СД отмечено улучшение состояния системы микроциркуляции, уменьшение перекисного окисления липидов, нормализация содержания оксида азота и стресс-белков, улучшение эндотелий-зависимых реакций сосудистой стенки, улучшение фильтрационной функции почек и утилизации глюкозы [15, 20, 32, 36]. Диабетическая полинейропатия По крайней мере 30% популяции больных СД имеют дистальную симметричную сенсорно-моторную полинейропатию (ДПН), которая является самым частым вариантом диабетической нейропатии [1, 7, 13]. Интенсивная терапия инсулином больных СД может уменьшить риск развития сосудистых нарушений и вероятность развития ДПН, хотя не в состоянии полностью исключить ее возникновение или привести к серьезному регрессу симптоматики [70, 71, 74]. Хороший контроль СД является приоритетным в профилактике развития и обеспечении максимальной эффективности патогенетической терапии ДПН. Патогенетическая терапия ДПН определяется современными представлениями о механизмах формирования поздних осложнений СД [10, 23]. Детальный анализ многочисленных исследований, посвященных различным методам фармакологического лечения ДПН, показывает, что наиболее доказана эффективность антиоксидантной терапии АЛК [78]. В 2001 г. М.Brownlee выделил конкретные механизмы нарушения метаболизма глюкозы из-за действия митохондриального супероксида, приводящие к поражению сосудов микроциркуляторной системы и нервных клеток [22]. В формировании патологического процесса в эндотелии, сосудистой стенке и нервных волокнах ведущую роль играет блокада утилизации глюкозы с накоплением промежуточных продуктов, в частности глюкозо-6-фосфата и глицеральдегид-3-фосфата. Повышение концентрации промежуточных продуктов обмена запускает активацию фермента протеинкиназы С, что приводит к нарушению эндотелий-зависимых реакций и патологии клеток. Причиной блокады обмена глюкозы является активизация специальных полимераз (PARP), возникающая в ответ на разрушение митохондриальной ДНК супероксидом. Найдена ассоциация сроков развития ДПН с полиморфизмом генов митохондриальной и эндотелиальной СОД и гена PARP, что согласуется с представлением о ведущей роли митохондриального супероксида в формировании поздних осложнений СД [4, 8, 49, 66]. Антиоксиданты – препараты, способные уменьшать оксидативный стресс, действуют на основное звено патогенеза ДПН. Эффективность АЛК при ДПН среди препаратов, обладающих антиоксидантным эффектом, наиболее хорошо подтверждена [80]. Первое исследование эффективности внутривенного введения АЛК, выполненное с соблюдением требований доказательной медицины (рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое), проведено в Германии – Alpha-Lipoic Acid in DIabetic Neuropathy (ALADIN) [82]. У 328 амбулаторных пациентов СД типа 2 с ДПН оценена эффективность внутривенного введения АЛК. Основным критерием служила шкала TSS (Total Symptom Score), оценивающая интенсивность и частоту основных симптомов ДПН (стреляющая боль, жжение, онемение и парестезии) в течение последних 24 ч [14]. Счет по шкале TSS при использовании АЛК в дозах 600 и 1200 мг снижался через 3 нед по сравнению с группой, получавшей 100 мг препарата или плацебо (р<0,002), причем доза 600 мг признана оптимальной, так как доза 1200 мг не увеличивала эффективность лечения и сопровождалась большим числом гастроинтестинальных побочных эффектов. В проведенном в Германии исследовании ALADIN III у двух групп амбулаторных больных СД типа 2 с ДПН (167 и 174 пациентов соответственно) сначала применялось внутривенное введение 600 мг АЛК или плацебо в течение 3 нед [81]. Различие между группой АЛК и группой плацебо было достоверным (p=0,033). Для анализа динамики силы мышц, рефлексов и чувствительности использовалась шкала NIS (Neuropathy Impairment Score). Исследование подтвердило уменьшение позитивной невропатической симптоматики и неврологического дефицита у больных СД типа 2 с ДПН при лечении АЛК. Контролируемое исследование SYDNEY проводилось в России [2, 16]. По шкалам TSS (ежедневно) и NIS (до и после лечения) тестировали 120 больных СД типов 1 и 2 с ДПН, которых разделили на две группы. Первая группа получала внутривенно АЛК в дозе 600 мг, вторая – внутривенно плацебо в течение 3 нед. Баллы по шкале TSS уменьшились на 5,72±1,53 балла в группе, получавшей АЛК, и лишь на 1,82±1,92 балла в группе плацебо (p<0,001). Счет баллов по шкале NISLL уменьшился на 2,70±3,37 балла в группе, получавшей АЛК, и только на 1,20±4,14 балла в группе плацебо (p<0,05). Из ЭМГ-показателей отмечено достоверное улучшение дистальной латенции при стимуляции n. suralis (p<0,05). В исследовании Neurological Assessment of THioctic Acid II (NATHAN II Study) в 33 диабетологических центрах США, Канады и Европы показана достоверная эффективность у больных СД с ДПН амбулаторного 3-недельного внутривенного введения АЛК (n=241) в сравнении с плацебо (n=236) с оценкой по шкалам TSS и NIS [80]. Метаанализ 4 исследований (ALADIN, ALADIN III, SYDNEY, NATHAN II) позволил сравнить данные 716 больных ДПН, получавших АЛК, и 542 больных, получавших плацебо [98, 100]. Выявлен лучший эффект АЛК по шкале TSS в сравнении с плацебо (p<0,05). Метаанализ динамики шкалы NIS проводился для 3 исследований, так как в исследовании ALADIN шкала NIS не использовалась. В отношении отдельных симптомов, включенных в шкалу NIS, достоверная разница получена в отношении болевой и тактильной чувствительности и ахилловых рефлексов. Результаты метаанализа свидетельствуют, что при ДПН внутривенное введение АЛК в течение 3 нед (14 инфузий) приводит к значительному улучшению состояния больных. В исследовании DEutsche Kardiale Autonome Neuropathie (DEKAN) у 73 больных СД типа 2 с нарушением вариабельности сердечного ритма использовали АЛК в таблетках (доза 800 мг), либо плацебо в течение 4 мес. Выявлено достоверное увеличение вариабельности сердечного ритма в группе АЛК по сравнению с группой плацебо (p<0,05) [81]. В многоцентровом рандомизированном двойном-слепом плацебо-контролируемом исследовании SYDNEY 2 принял участие 181 пациент с СД типов 1 и 2 с ДПН из России и Израиля, которые получали АЛК в дозе 600 мг (45 больных), 1200 мг (47 больных) и 1800 мг (46 больных) или плацебо (43 больных) в течение 5 нед [79]. Сумма баллов по шкале TSS уменьшилась в 1-й группе на 4,9 балла (51%), на 4,5 баллов (48%) во 2-й группе и 4,7 баллов (52%) в 3-й группе. В плацебо-группе отмечено снижение суммы баллов на 2,9 балла (32%), что достоверно меньше по сравнению с группами лечения (р<0,05). Полученные данные свидетельствуют, что улучшение при приеме таблеток АЛК не дозозависимое и доза 600 мг АЛК в день оптимальна с точки зрения соотношения риск/улучшение. Результаты клинических исследований позволили сформировать алгоритм лечения больных СД, имеющих ДПН, препаратами АЛК. Лечение начинают с внутривенного введения АЛК в разовой дозе 600 мг в течение 14–15 дней. После окончания курса инфузий рекомендуется прием таблетки АЛК в дозе 600 мг 1 раз в день до еды в течение 2–3 мес. Побочные эффекты АЛК обычно не являются тяжелыми и их частота дозозависима. Так, в исследовании SYDNEY 2 побочные явления (тошнота, диарея и головокружение) отмечались при дозе АЛК 600 мг в 13% случаев, при дозе 1200 мг в 21% и при дозе 1800 мг в 48% случаев. При внутривенном введении АЛК в исследовании ALADIN побочные эффекты (головная боль, тошнота, рвота) чаще отмечались при дозировке 1200 мг (32,6%), чем при дозировке 600 мг (19,8%) и введении плацебо (20,7%). Клиническая эффективность АЛК проверялась еще при целом ряде заболеваний, в патогенезе которых играет существенную роль оксидативный стресс и процессы воспаления. Большинство исследований проводились на экспериментальных моделях заболеваний, проведены пилотные исследования при некоторых нозологических формах и синдромах. Синдром «горящего рта» Синдром «горящего рта» (СГР) характеризуется ощущением жжения в языке, губах или всей полости рта при отсутствии признаков поражения слизистой оболочек и других заболеваний языка, рта, зубов. Чаще всего СГР развивается у женщин среднего возраста. Распространенность СГР составляет по разным данным от 0,7 до 15% в общей популяции. Возникновение СГР связывают с поражением тонких волокон, возможно, обусловленного развитием оксидативного стресса в эмоционально-значимых ситуациях. Открытое плацебо-контролируемое исследование двух групп из 21 пациента показало, что пероральное назначение 600 мг АЛК в течение 20 дней и затем в дозе 200 мг еще в течение 10 дней привело к значительному улучшению у 2/3 больных, получавших АЛК, и у 15% пациентов, получавших плацебо [28]. В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 60 пациентов с СГР отмечено достоверное по сравнению с плацебо улучшение состояния больных, получавших АЛК в течение 2 мес. У более 70% пациентов улучшение сохранялось в течение 1 года [27]. АЛК была более эффективна у больных c CГР, если предварительно не использовали транквилизаторы [29]. В открытом исследовании эффективности АЛК 35% амбулаторных больных с СГР в США отметили улучшение самочувствия [64]. Связанная с возрастом потеря слуха Кохлеарная функция может снижаться с возрастом или в результате действия различных химических соединений, в том числе лекарств. При действии оксида углерода происходит потеря слуховых нейронов и снижение слуха. В эксперименте предварительное введение АЛК предохраняло от этих изменений [51]. При назначении 48 больным с возрастным снижением слуха перорального приема антиоксидантов, включая АЛК, в течение 8 нед было отмечено значительное улучшение слуховой функции на всех частотах [67]. Карпальный синдром Компрессия срединного нерва в области карпального канала является самой распространенной мононейропатией. Показано, что у больных СД с карпальным синдромом лечение внутривенным введением АЛК более эффективно, чем компрессы с димексидом или локальное введение короткодействующих глюкокортикоидов в область тоннельной компрессии [3]. В другом исследовании установлено, что комбинация АЛК с g-линоленовой кислотой более эффективна, чем назначение мультивитаминов (при лечении в течение 90 дней 112 пациентов с карпальным синдромом без СД) [26]. Травматическое поражение нервов и боли в спине В эксперименте выявили, что предварительное введение АЛК значительно уменьшало выраженность поражения нерва после его раздавливания [60]. Точные механизмы антиноцицептивного эффекта АЛК неизвестны, но в эксперименте показано, что она способна действовать на Т-тип кальциевых каналов, уменьшая возбудимость на температурные и механические стимулы ноцицептивных сенсорных нейронов [40]. В клиническом исследовании больных с компрессионными радикулопатиями одна группа (102 больных) получала реабилитационное физиотерапевтическое лечение, а в другой группе (101 пациент) дополнительно использовали фармакотерапию (перорально 600 мг АЛК и 360 мг g-линоленовой кислоты). Сочетанная реабилитационная и фармакотерапия в течение 6 нед уменьшала парестезии, стреляющую и жгучую боль и минимизировала неврологический дефицит [53]. Травматическое повреждение мозга Известно, что оксидативный стресс и отек из-за экстравазации плазмы, развивающиеся после травматического мозгового повреждения, могут играть важную роль во вторичных механизмах нарушения мозговых функций. В литературе рассматривается возможность использования в этих случаях антиоксидантной терапии, включая АЛК [34]. В эксперименте после травматического мозгового повреждения АЛК уменьшала выраженность оксидативного стресса, отек мозговой ткани и гистопатологические изменения, возможно, за счет противовоспалительного и антиоксидантного действия [72]. Этаноловая интоксикация Целый ряд антиоксидантов, включая АЛК, уменьшает активацию процессов апоптоза, обусловленную этанолом, в фетальных нейронах ромбоэнцефалической области [17]. АЛК препятствовала развитию поражения слизистой оболочки желудка вследствие действия этанола [59]. В клиническом открытом исследовании 56 больных с алкогольной полинейропатией выявлено уменьшение позитивной и негативной невропатической симптоматики на фоне приема АЛК (препарат Берлитион® 300, «Берлин-Хеми АГ/Менарини Фарма ГмбХ», Германия) в дозе 300 мг ежедневно, причем АЛК оказалась более эффективной, чем тиамин [6]. Рассеянный склероз и другие хронические воспалительные заболевания центральной нервной системы АЛК может использоваться при многих заболеваниях, в том числе центральной нервной системы (ЦНС), сопряженных с оксидативным стрессом и воспалительными изменениями [56]. На экспериментальных моделях рассеянного склероза и энцефаломиелита показано, что АЛК ингибирует миграцию Т-клеток в структуры ЦНС, возможно, за счет активации цАМФ, обладающего иммуносупрессивным эффектом [58]. Показано, что АЛК может подавлять активность клеток, определяющих иммунный ответ путем ингибирования в них интерлейкинов и стимуляции цАМФ [57]. Нейродегенерация Болезнь Альцгеймера – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, протекающее с нарушением когнитивных функций, в первую очередь памяти, также страдают социальные функции больных. В связи с этим лечение АЛК рассматривается как один из методов нейропротекции [37]. Нейропротекторные возможности АЛК реализуются за счет улучшения функции митохондрий [42]. Показано, что АЛК увеличивает в головном мозге продукцию ацетилхолина за счет активации холинацетилтрансферазы и увеличения продукции ацетил-коэнзима А, уменьшает церебральный оксидативный стресс и синтез индуцибельной синтазы оксида азота, что является основой ее нейропротективного эффекта и возможностью использования при нейродегенеративных процессах, включая болезнь Альцгеймера [43]. Согласно экспериментальным данным, АЛК повышает содержание в мозге нейротрофических факторов, СОД и каталазы [24]. В фибробластах пациентов с болезнью Альцгеймера выявлен выраженный оксидативный стресс, связанный с митохондриальной дисфункцией. Использование АЛК привело к значительному снижению выраженности оксидативного стресса [46]. В двух открытых клинических исследованиях 600 мг АЛК назначали больным с болезнью Альцгеймера в период от 12 до 48 мес и отметили замедление прогрессирования болезни при легкой степени деменции (ADAScog <15) по сравнению с пациентами, не получавшими лечения или получавших лечение ингибиторами ацетилхолинэстеразы [33]. Сосудистая патология Оксидативный стресс, гиперхолестеринемия, активация эндотелия и адгезия моноцитов являются начальными звеньями формирования атеросклеротического поражения сосудистой стенки. На культуре эндотелиальных клеток аорты человека показано, что АЛК уменьшает процессы адгезии. [77]. В эксперименте доказано, что введение АЛК уменьшало размеры атеросклеротических бляшек в брюшной аорте, что сопровождалось уменьшением содержания жировых и воспалительных клеток в стенке аорты. АЛК улучшала сосудистую реакцию на ангиотензин II, ацетилхолин и инсулин, уменьшала оксидативный стресс и экспрессию основных молекул адгезии в сосудистой стенке [76]. Возможность влияния АЛК на развитие и течение сосудистых заболеваний связана с его антиоксидантным, противовоспалительным, метаболическим и эндотелиальным действием [68]. В эксперименте показано, что АЛК уменьшает возрастное изменение способности сосудистой стенки к расслаблению [61]. На культуре клеток показано, что АЛК предохраняет эндотелиальные клетки от экстраи интрацеллюлярного оксидативного стресса [55]. Геморрагический шок, нарушая гематоэнцефалический барьер, вызывает образование свободных радикалов и повышенную проницаемость сосудистой стенки. Предварительное назначение АЛК предотвращает оксидативный митохондриальный шок, активацию апоптоза и развитие повышенной проницаемости сосудов [69]. Использование АЛК уменьшает свободнорадикальное повреждение миоцитов вследствие оксидативного стресса при ишемии миокарда [9]. В эксперименте назначение АЛК приводило к значительному снижению апоптоза, уменьшению перекисного окисления липидов, увеличению активности глутатиона и марганцевой СОД в митохондриях кардиомиоцитов, что препятствовало развитию необратимых нарушений сердечной функции [41]. Возможности использования АЛК, в частности препарата Берлитион® 300, при хронической ишемической болезни головного мозга обсуждались в литературе, причем акцент делался на антиоксидантные свойства препарата [5, 11]. В исследовании ISLAND (IrbeSartan and Lipoic Acid in eNdotelial Dysfunction) прием таблеток АЛК в дозе 300 мг в качестве монотерапии у больных с метаболическим синдромом в течение 4 нед приводил к увеличению эндотелий-зависимой вазодилатации брахиальной артерии, что сопровождалось уменьшением содержания в плазме интерлейкина-6 и активатора плазминогена-1. Таким образом, показано действие АЛК на эндотелиальную дисфункцию, реализующееся через влияние на противовоспалительные и антитромботические механизмы [62]. При очаговой ишемии структур головного мозга одним из основных механизмов поражения нейронов является оксидативный стресс, обусловленный как образованием большого количества свободных радикалов, так и снижением активности антиоксидантных ферментов. В этой связи целесообразным является использование наряду с препаратами, уменьшающими ишемию мозговой ткани, антиоксидантов. Многоцентровое открытое исследование «ПОБЕДА» было посвящено исследованию эффективности и безопасности препарата Берлитион® 300 у пациентов в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта. Одна группа пациентов (99 больных) получала максимально унифицированную терапию в соответствии с рекомендациями Европейской инициативной группы по проблеме инсульта, а другая группа (286 больных) помимо базисной терапии начиная с 21–30 дня от начала заболевания получала Берлитион® 300 в стандартной дозе 600 мг в сутки [12]. Тестирование по шкале инсульта Национального института здоровья (NIHSS), шкале функциональной независимости (FIM) и шкале ММSE проводили на 21–30-й день от начала заболевания и затем через 1 и 2 мес. Отмечено, что в группе больных, получавших антиоксидантную терапию, лучше восстанавливались нарушения чувствительности, улучшался устный счет и запоминание слов по шкале ММSE. Показана эффективность АЛК при поражении периферических сосудов с развитием клаудикации (хромоты). В рамках небольшого рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования 28 пожилых пациентов получали 600 мг АЛК или плацебо в течение 3 мес. АЛК достоверно уменьшало выраженность боли, увеличивало дистанцию и время до появления боли при ходьбе [75]. Онкологические заболевания АЛК уменьшает апоптоз, связанный с оксидативным стрессом, но стимулирует процессы апоптоза в различных раковых клетках. В эксперименте на культуре клеток показано, что АЛК дозозависимо ингибирует пролиферацию клеток рака молочной железы человека и активирует в них процесс апоптоза [47]. Аналогичные результаты были получены для клеток рака легкого, причем АЛК активирует апоптоз в раковых клетках как каспаза-независимым, так и каспаза-зависимым путем [25]. Врачи из Нью-Мехико (США) привели случай больного раком поджелудочной железы и с метастазами в печень, состояние которого улучшилось после инфузий АЛК в сочетании с приемом низких доз налтрексона. Больной был жив и хорошо себя чувствовал через 78 мес после первоначального описания. В дальнейшем авторами представлены еще 3 случая рака поджелудочной железы с метастазами в печень и за брюшину с хорошим эффектом сочетанной терапии АЛК и налтрексона, когда через 39 мес (1-й случай), 5 мес (2-й случай) и 4 мес (3-й случай) после лечения при позитронно-эмиссионной томографии не выявлялось признаков онкологической патологии [19]. Цисплатин, широко используемый противораковый препарат, приводит к увеличению перекисного окисления липидов и снижению активности антиоксидантных ферментов в почечной ткани. Лечение раковых заболеваний цисплатином может приводить к острому поражению почек c тубулярным повреждением и дисфункцией, причем могут возникать необратимые нарушения фильтрации. В эксперименте показано, что АЛК уменьшает симптомы острого почечного поражения за счет уменьшения экспрессии воспалительных молекул адгезии, активности NF kappa B и процессов апоптоза [18, 39]. Экспериментальные исследования показывают также, что АЛК способна уменьшать содержание платины в почечной ткани при лечении цисплатином [63]. Химиотерапия цисплатином и паклитакселем может вызывать поражение периферических нервов из-за нарушения функций митохондриального аппарата клеток. В эксперименте показано, что АЛК может предотвращать развитие полинейропатии, уменьшая оксидативный стресс и предохраняя митохондрии от повреждения при использовании этих препаратов [45]. Таким образом, анализ экспериментальных и клинических исследований свидетельствует об универсальности антиоксидантного действия АЛК в сосудистом русле и цитоплазме клеточных структур различных органов. Кроме того, экспериментальные исследования показывают более широкий спектр механизмов действия этой субстанции, чем считалось ранее. Возможность с помощью a-липоевой кислоты влиять на воспаление, апоптоз, кровоток, эндотелиальную дисфункцию, активацию нейротрансмиттеров, метаболические процессы позволяет рассматривать ее препараты (например, Берлитион® 300) как потенциальное лекарственное средство в различных областях медицины.