The multidisciplinary approach in treatment of the poststroke cognitive impairments


Cite item

Full Text

Abstract

The analysis of own research data and modern domestic and foreign publications devoted to multidisciplinary rehabilitation of cognitive impairment after a stroke was the purpose of the work. There are definitions of the poststroke cognitive impairments and vascular cognitive impairments and vascular dementia are formulated in present article, modern data on diagnostics of the cognitive impairments including which are followed by speech pathology are provided. Data of the neuropsychological status, the most characteristic for the poststroke of cognitive impairments are provided. The modern principles and methods of impact on poststroke cognitive deficiency, including medicinal therapy and methods of cognitive rehabilitation are covered in the section treatment.

Full Text

Актуальность Инсульт составляет важнейшую медико-социальную проблему ввиду высоких цифр заболеваемости и смертности в большинстве развитых стран мира. Инвалидизация по причине инсульта определяет высокий социоэкономический эффект заболевания. Важным аспектом качества жизни, возможности самообслуживания и самоэффективности пациентов, перенесших инсульт, является восстановление постинсультных когнитивных нарушений (КН). Проблема постинсультных двигательных нарушений и КН освещена в большом количестве отечественных и зарубежных исследований. Определены распространенность КН после инсульта и спектр когнитивной патологии. Считается, что распространенность постинсультной деменции и недементных КН составляет около 7% в популяции амбулаторных пациентов и 42% - среди постинсультного контингента стационаров. При этом выявлены основные типы постинсультных КН, факторы риска (ФР) развития деменции и критерии диагностики [1]. Постинсультные КН и их коррекция Постинсультные когнитивные расстройства принято диагностировать при наличии временной связи с клинически явным эпизодом нарушения мозгового кровообращения. Постинсультные когнитивные расстройства включают нарушения, происходящие как следствие сосудистого поражения: одного инсульта в стратегически значимой зоне, вследствие мультиинфарктного поражения или после геморрагического инсульта; либо - в результате дебюта нейродегенеративного заболевания после перенесенного инсульта [2]. В нашей работе мы коснемся постинсультных сосудистых КН (СКН). Статистика КН после инсульта Известно, что пациенты, перенесшие инсульт, в целом имеют большую вероятность КН, чем представители общей популяции [3]. Распространенность постинсультной деменции, включая КН, описана во многих исследованиях [4-7]. В недавнем систематическом обзоре 73 статей, включая 21 госпитальную выборку и 8 популяционных (7511 пациент) исследований, был отмечен весьма гетерогенный уровень КН в течение первого года после впервые случившегося инсульта [5]. При этом уровень выявленной постинсультной деменции колебался от 7% в популяционной когорте (2 исследования, 1045 пациентов), в которой доинсультная деменция исключалась; до 41% в исследованиях, базирующихся на базе госпиталя (4 исследования, 409 пациентов), в которых повторный инсульт и доинсультная деменция не были исключены [8]. Обычно тяжесть инсульта определяется как выраженность неврологического и функционального дефекта и часто оценивается при помощи шкал National Institutes of Health Stroke Scale [9] и Barthel Index [10]. В дополнение к неврологическим и функциональным нарушениям тяжесть инсульта коррелирует и с когнитивным дефектом [11]. Специфический когнитивный дефицит после инсульта имеет обратную зависимость с возможностью возврата к труду [11], хотя данные остаются недостаточными, так как ряд исследований, проведенных для оценки возврата трудоспособности, не имел в своем дизайне детального нейропсихологического тестирования [12-14]. Исследование T.Kauranen и соавт. (2013 г.) [15] показало, что изначальная тяжесть когнитивного дефекта после инсульта определяет невозможность возвращения к труду. Кроме того, наличие КН выраженной степени может препятствовать реабилитационному процессу, часто является причиной невозможности восстановления речевого дефекта, двигательных нарушений. Исследование динамики распространенности КН после первого в жизни инсульта на протяжении 15-летнего периода в Регистре инсульта Южного Лондона (South London Stroke Register, 1995- 2010) показало, что уровень КН после инсульта был в сильной связи с возрастом и прогрессивно увеличивался каждые 5 лет наблюдения от 65 до 85 лет. В среднем уровень распространенности КН к 3 мес после инсульта и ежегодно между 1995 и 2010 г. был относительно сходным и оставался в среднем 22% к 15 годам после инсульта. Приведенные данные свидетельствуют о том, что картина постинсультных нарушений когнитивных функций (КФ) может носить стойкий характер без специальной коррекции указанных нарушений. Именно поэтому их своевременное выявление составляет важную задачу. Диагностика постинсультных КН Следует отметить, что в общей популяции наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера (БА), которая насчитывает до 70% случаев деменции у пациентов старше 70 лет (в соответствии с Ассоциацией болезни Альцгеймера, 2011). Встречаемость БА возрастает экспоненциально с возрастом, удваиваясь в каждом возрастном 5-летнем интервале, старше 65 лет [16]. Именно поэтому при обнаружении КН у больного после инсульта необходимо исключить ранее развившуюся нейродегенеративную патологию, проявлению которой способствовал инсульт. Некоторые когнитивные изменения до инсульта могут быть объяснены и нормальным «недементным» старением. Так, скорость психической деятельности, время простой и усложненной реакции выбора [17] и время узнавания [18] замедляются у пожилых по сравнению с более молодыми обследуемыми и могут отражать возрастные изменения КФ. Следует отметить, что в нашей стране, учитывая среднюю продолжительность жизни (70,3 года, что на 8-9 лет меньше, чем в большинстве стран Европы и Америки), многие люди «не доживают» до БА. Сосудистая деменция Сосудистая деменция - гетерогенный фенотип, который является следствием разных лежащих в основе патологических процессов, а также различных типов сосудистого поражения мозга и регионального распространения инфарктов и геморрагий [19, 20]. Сосудистая деменция характеризуется полиморфным нейропсихологическим профилем. Однако наиболее частым клиническим проявлением становится синдром нарушения психической гибкости, скорости обработки информации и рабочей памяти [21]. Слухоречевая память, особенно повторение, имеет тенденцию лучше сохраняться при сосудистой деменции, чем при БА [22]. Когнитивное снижение проявляется более медленным темпом, в то время как уровень смертности - более высоким при сосудистой деменции в отличие от БА. Несколько эпидемиологических исследований называют сосудистую деменцию второй наиболее распространенной деменцией после БА [23-25]. Принципы диагностики СКН и сосудистой деменции обобщили эксперты Американской ассоциации сердечно-сосудистой патологии (NINDS-AIREN International Workshop) [25, 26]. Ими подробно описаны критерии СКН, указаны критерии вероятной сосудистой деменции, возможной сосудистой деменции с учетом данных анамнеза, когнитивного тестирования, нейровизуализации и т.д. Нейропсихологический статус при постинсультных КН Согласно описаниям разных авторов [2, 22], для постинсультной деменции характерно: острое или подострое начало, развитие в первые месяцы после инсульта; наличие очаговых неврологических симптомов, которые подтверждают локализацию очага; данные нейровизуализации, указывающие на ишемический или геморрагический очаг соответствующей локализации или объема. Нейропсихологическая характеристика постинсультных КН может быть весьма разнообразной, при этом «ядром» дефекта выступает дизрегуляторная когнитивная дисфункция лобных долей и подкорково-лобных связей. В 2006 г. введены стандарты по гармонизации диагностики СКН, в которых утвержден нейропсихологический протокол тестирования пациентов с подозрением на СКН [1]. Согласно этим стандартам нейропсихологическая оценка пациентов с подозрением на СКН должна использовать чувствительную батарею тестов. В обследование рекомендуется включать тесты оценки нарушений исполнительных функций, которые являются ядром нейропсихологической картины при СКН [26, 27]. При этом операционные определения КН (например, разница в 1-1,5 стандартных отклонения) предпочтительнее качественному описанию клинических симптомов. Стандарт гармонизации Национального института неврологических нарушений (США) и Канадская служба инсульта предложили использовать Монреальскую шкалу оценки КН (Montreal Cognitive Assessment - MoCA) [28] для диагностики СКН. Этот скрининговый тест содержит субтесты, оценивающие исполнительные функции и скорость психомоторных процессов, которые часто нарушаются при СКН. Два недавно проведенных исследования показали, что MoCA-тест более чувствителен для выявления постинсультных КН, чем MMSE (Mini-Mental State Examination) [28, 29]. С целью обнаружения ранних стадий СКН могут быть использованы в сочетании с другими методами диагностики и другие шкалы, оценивающие нейродинамическую и регуляторную дисфункцию: тест слежения (Trial Making Test), а также тест замены символа (Digit Symbol Substitution Test). Указанные тесты продемонстрировали высокую ценность в дифференциальной диагностике сосудистого и нейродегенеративного поражения мозга [22, 30, 31]. В ряде случаев КН после инсульта могут сочетаться с речевыми расстройствами афазического спектра. В этом случае диагностика истинного уровня неречевого когнитивного дефекта затруднена и требует мультидисциплинарной оценки пациента логопедом и нейропсихологом. Для случаев тяжелой комплексной моторной и сенсомоторной афазии, когда тестирование когнитивной сферы может быть в значительной степени ограничено ведущим выраженным речевым дефектом, экспертами NINDS-AIREN International Workshop предлагается термин «возможные сосудистые умеренные КН» [26]. Это означает, что есть КН и нейровизуализационные проявления сосудистого процесса, но тяжесть афазии препятствует полной когнитивной оценке. В последние годы все чаще встречаются попытки автоматизировать и объективизировать процесс диагностики КН. В исследованиях, проводимых на кафедре нервных болезней ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф.Войно-Ясенецкого» Минздрава России, предложен способ оценки зрительно-пространственной когнитивной дисфункции по определению скорости и угловых показателей трехмерного узнавания предметов [32]. Существуют и иные компьютеризированные программы, ориентированные на регистрацию темпа психической деятельности, время реакции, качество принятия решения и т.д. [33]. Таким образом, на этапе тестирования КН после инсульта должны быть использованы чувствительные методы оценки, необходимо исключить нейродегенеративную и иную патологию, которая помимо сосудистого процесса, может оказать влияние на когницию. Лечение постинсультной деменции Доказано, что КН постинсультной природы имеют стабильное течение и в большом количестве случаев могут подлежать целенаправленной реабилитации [2]. Эффективные методы терапии постинсультных КН должны сочетать фармакологические и нефармакологические подходы. Насколько рано может начинаться реабилитация КН, пока недостаточно ясно, однако в исследованиях [34] показано, что при применении компьютерного когнитивного тренинга в острый период инсульта, начиная со 2-й недели после появления заболевания, получено статистически значимое преимущество в основной группе терапии по сравнению с контролем. Более раннее применение также возможно, однако оно ограничено тем, что дефект когнитивной сферы на 2-5-й день связан во многом с общемозговыми и нейродинамическими нарушениями, поэтому сориентироваться в реальной степени расстройств высших мозговых функций возможно лишь после регресса указанных изменений, характеризующих острейший период мозгового инсульта. В более поздних исследованиях [35] показано, что пациенты, имеющие неблагоприятный ход восстановления КН в остром периоде инсульта, тем не менее могут восстановиться и в более поздние сроки после инсульта при условии наличия специфического воздействия, вариантом которого является использование компьютерных стимулирующих программ. При этом возможности полного восстановления в раннем и позднем восстановительных периодах инсульта при использовании компьютерных программ коррекции возрастают в 2,5 раза по сравнению со стандартной терапией. Первичными методами замедления прогрессирования степени КН являются подходы, направленные на коррекцию ФР. К немодифицируемым ФР СКН относят возраст, генетические факторы (АпоЕ-генотип). К модифицируемым - факторы стиля жизни (курение, лишняя масса тела, низкая физическая активность, гипергомоцистеинемия); физиологические факторы - гипертензия, гипергликемия, дислипидемия, воспалительный процесс; факторы сопутствующего клинически значимого сосудистого заболевания (инсульт, болезнь коронарных артерий, фибрилляция предсердий, болезнь периферических артерий, хроническая почечная недостаточность), депрессия [36]. Соответствующая коррекция модифицируемых факторов приводит к снижению степени прогрессирования КН [37]. Фармакологическая терапия постинсультных КН Борьба с гипергомоцистеинемией: в случае выявления этого синдрома доказана эффективность препаратов, содержащих фолиевую кислоту и другие витамины группы В, в отношении профилактики СКН [38]. В то же время есть исследования, имеющие отрицательный результат. По результатам исследования [37] прием витаминов группы В (фолиевая кислота, витамин В6, витамин В12) в популяции недементных пациентов с перенесенным инсультом или транзиторной ишемической атакой снижал уровень гомоцистеина, но не влиял на заболеваемость КН или степень их прогрессирования по данным ММSЕ. Коррекция гипертензии: несмотря на то что эффект первичной превенции в популяции когнитивно-сохранных пациентов неизвестен, исследования эффективности гипотензивной терапии Systolic Hypertension in Europe Study у пожилых с использованием блокаторов кальциевых каналов показали значительное снижение заболеваемости деменцией в терапевтической группе [39]. У больных, перенесших инсульт, периндоприл (обычно используемый с индапамидом) имел значительный эффект в уменьшении артериального давления, и риска деменции, и тяжелых КН среди пациентов, которые перенесли повторный инсульт [40]. Одной из форм нейропротекции, в том числе профилактики КН, может считаться современное ведение острого периода инсульта. Гипоксически-ишемические события в течение острого периода инсульта (аритмии, остановка сердца, инфаркт миокарда, пневмония, эпилептические приступы) являются ФР развития деменции [37, 40]. Однако исследований, оценивающих эффект коррекции указанных событий на КФ, в настоящее время недостаточно. Липидснижающая терапия как вторичная профилактика инсульта, возможно, может также быть фактором профилактики деменции. В исследованиях на животных симвастатин ингибировал b- секретазу и уменьшал накопления амилоида [41]. Кроме того, симвастатин и ловастатин ингибируют бутирилхолинэстеразу, что уменьшает дефицит ацетилхолина, который имеет место при СКН. Тем самым указанные препараты могут иметь влияние на протекание КФ, обусловленных холинергическими нейронными цепями. Клинический профилактический эффект статинов в отношении КН требует дальнейшей проверки. Симптоматическое фармакологическое лечение постинсультной деменции. Целями лечения сосудистой, в том числе постинсультной, деменции являются симптоматическое улучшение корковых функций, уменьшение прогрессирования, лечение нейропсихиатрических симптомов. Множество препаратов исследовано в качестве потенциальных агентов симптоматической терапии сосудистой деменции, в том числе антитромботические средства, производные эрготамина, ноотропы, аналоги тиреотропин-рилизинг-гормона, экстракт гинкго билоба, антиоксиданты, антагонисты гистамина и серотонина, вазоактивные средства, производные ксантина, антагонисты кальция и др. [42, 43]. Исследования указанных лекарственных средств имели в основном отрицательный или сомнительный результат ввиду малочисленности выборки, недостаточной продолжительности лечения, неправильного дизайна (критерии включения, конечные точки, методы оценки эффективности). Пропентофиллин - глиальный модулятор, проявил эффект улучшения способности обучения и памяти в нескольких хорошо спланированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях [44]. Значительный эффект отмечался через 48 нед терапии и сохранялся на протяжении 12 нед после перерыва в лечении. Нимодипин имел значительный эффект на внимание и психомоторные проявления в подгруппе пациентов с подкорковой деменцией в международном исследовании с клинико- нейровизуализационным контролем [45]. Мемантин в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании у пациентов с тяжелой деменцией смешанной этиологии в дозе 10 мг/сут улучшал КФ и уменьшал зависимость от ухода [43]. На базе гипотезы глутаматиндуцированной эксайт-токсичности при церебральной ишемии проведены два рандомизированных плацебо-контролируемых исследования мемантина в дозе 20 мг/сут при мягкой и умеренной вероятной сосудистой деменции. Пациенты с более выраженным поражением по Alzheimer's Disease Assessment Scale cognitive subscale (ADAS-cog) показали улучшение на 3,2 пункта по сравнению с плацебо. Дополнительный эффект был отмечен в группе с подкорковым типом нарушений при отсутствии корковых очагов на компьютерной и магнитно- резонансной томограмме. Холинергическая дисфункция и ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Холинергический дефицит описан при сосудистой деменции независимо от сопутствующих проявлений альцгеймеровской патологии [46]. Все три антихолинэстеразных препарата (галантамин, ривастигмин и донепизил), показавшие эффект при БА, подтвердили эффективность и при сосудистой деменции. Донепизил: в исследованиях [47] подтверждено улучшение КФ по ADAS-cog, а также показателям повседневного функционирования в группе лечения донепизилом. Следует отметить, что большинство пациентов с сосудистой деменцией были постинсультными. Галантамин: подтверждена эффективность по показателям повседневного функционирования, Disability Assessment in Dementia и оценке психиатрических симптомов с использованием Нейропсихиатрического опросника (Neuropsychiatric inventory) [43]. Ривастигмин: эффективность при сосудистой деменции исследуется. В небольших открытых исследованиях ривастигмин улучшал когницию, поведение и уменьшал дистресс ухаживающего персонала. Когнитивная реабилитация Согласно определению D.Katz (2008 г.), когнитивная реабилитация представляет собой систематически применяемый комплекс лечебных воздействий, направленных на улучшение КФ и повышение возможности участия пациента в деятельности, ограниченной из-за расстройств в одной или более когнитивных сферах [48]. Как рекомендуют ряд авторов [48, 49], когнитивная реабилитация больных с инсультом в острый период заболевания включает как специфические (при патологии отдельных когнитивных доменов), так и неспецифические (общие) принципы. К неспецифическим принципам когнитивной реабилитации пациентов, перенесших острый церебральный инсульт, относятся: как можно более раннее начало (1-3-и сутки); непрерывность и последовательность на всех этапах, контроль результатов с использованием функциональных проб; адекватная клиническая и нейропсихологическая диагностика динамики состояния; комплексность (междисциплинарный подход). Специфические принципы восстановления КН при сохранном сознании с развитием у пациента только нейродинамических нарушений (поражение первого структурно-функционального блока): тренировка нейродинамических параметров психической деятельности и мышления, в том числе дифференцированными компьютерными программами [50]; вербальное воздействие (психологические методы); невербальное воздействие (кинезиотерапия, альтернативная терапия, в том числе музыко-, арт-, танц-, анима-, ароматерапия) [48, 50]. При поражении II и III структурно-функциональных блоков в основу когнитивных расстройств необходимо включать следующие специфические принципы (Г.Е.Иванова, 2009): веерный принцип - расширение от мономодального подхода к полимодальному, начиная с опоры на сохранную модальность; правило «Step By Step» («шаг за шагом») - постепенное расширение и усложнение задания после его выполнения; позиция «гиперпротекции» - повышение самооценки больного независимо от полученных пациентом результатов со стимуляцией положительных эмоций. Взаимовлияние стимуляции разных блоков мозга показано в исследовании И.Н.Швецовой, Е.Ю.Можейко и соавт. (2015 г.) [32]. По результатам работы исследователя, включающей целенаправленный компьютеризированный тренинг с функциональной стимуляцией задних гностических отделов мозга, получен эффект, распространяющийся не только на улучшение деятельности затылочно-теменных отделов коры, но и «пространственно отдаленный» эффект на подкорково-лобные отделы, связанный с улучшением нейродинамических параметров работы мозга. В начатом исследовании (Е.М.Зубрицкая, О.Н.Никольская, Е.Ю.Можейко, 2016) проводится попытка активации КФ через компьютеризированный тренинг, включающий задания, преимущественно воздействующие на речевые домены мозга. Предполагается, что эффект воздействия на речевые зоны приведет к улучшению не только речи, но и других КФ. Доказательная база когнитивной реабилитации включает большое количество источников. С целью исследования эффективности разных методов реабилитации исполнительных функций проведен ряд обзоров. Обзор 19 исследований (907 пациентов), оценивших разные методы восстановления исполнительных функций (тренировки решения задач, самоконтроля и самомониторинга и рабочей памяти), не выявил статистически значимого эффекта по реабилитации исполнительных функций [51]. Реабилитация внимания после инсульта оценена в Кохрановском обзоре рандомизированных клинических исследований, оценивших эффект разных видов тренировки внимания на уровень когнитивных проявлений и повседневное функционирование. Результатом обзора является обнаружение позитивного кратковременного эффекта в отношении некоторых аспектов, но не общего уровня внимания и уровня повседневного функционирования [52]. Авторы Кохрановского обзора [53] по оценке реабилитации памяти после инсульта проанализировали контролируемые исследования, 75% которых касались инсульта. Несмотря на позитивный эффект неконтролируемых исследований, в целом обзор установил отсутствие данных о результативности реабилитации памяти после инсульта. И, наконец, обзор большого количества исследований, посвященных когнитивной реабилитации (К.Цицерон и соавт., 2011) [54], установил, что реабилитация после инсульта и черепно-мозговой травмы имеет достаточные доказательства эффективности и должна проводиться обязательно. Вместе с тем большинство рекомендаций, сформулированных авторами обзора, касалось зрительно-пространственного игнорирования, афазии и апраксии. Кроме того, в большинстве исследований не получен долговременный эффект реабилитационных воздействий на состояние повседневного функционирования, что требует разработки новых, эффективных, простых в использовании, мобильных средств реабилитации постинсультных КН. Компьютерные программы коррекции Одним из направлений когнитивной реабилитации является компьютерный когнитивный тренинг. Созданы и прошли апробацию несколько видов программ для тренировок внимания, памяти, визуального восприятия, навыков планирования и решения задач [55, 56]. При этом доказано, что обычные развлекательные игры не имеют доказанной эффективности [57]. Преимуществами компьютерного когнитивного тренинга являются: возможность индивидуальной реабилитации пациента дома самостоятельно или с помощью ухаживающих; продолжительная стимуляция нескольких КФ; возможность автоматического изменения нагрузки и осуществления подсчета баллов. Игровая мотивация пациентов обеспечивает большую приверженность больных реабилитационному процессу. Стоит отметить также, что данный подход при всех его преимуществах имеет более низкую стоимость. Вместе с тем эффективность компьютерного когнитивного тренинга изучена недостаточно. Несмотря на успешные результаты, по данным отдельных исследований, в разных группах здоровых и больных испытуемых до сих пор не доказана возможность распространения этого улучшения на повседневную жизнь пациентов. Таким образом, КН составляют важную проблему повседневного функционирования пациента, перенесшего инсульт. Многочисленные методы коррекции, в том числе компьютеризированной, исследованные в наиболее поздних обзорах, подтверждают необходимость установления закономерностей восстановления КН и возможностей эффективных воздействий на них.
×

About the authors

S. V Prokopenko

Krasnoyarsk State Medical University named after prof. V.F.Voino-Yasenetsky of the Ministry of Health of the Russian Federation; Federal Siberian Scientific-Clinical Center of FMBA of Russia

Email: s.v.proc.58@mail.ru
660022, Russian Federation, Krasnoyarsk, ul. Partizana Zhelezniaka, d. 1

E. Yu Mozheyko

Krasnoyarsk State Medical University named after prof. V.F.Voino-Yasenetsky of the Ministry of Health of the Russian Federation; Federal Siberian Scientific-Clinical Center of FMBA of Russia

Email: el_mozhejko@mail.ru
660022, Russian Federation, Krasnoyarsk, ul. Partizana Zhelezniaka, d. 1

T. D Koryagina

Krasnoyarsk State Medical University named after prof. V.F.Voino-Yasenetsky of the Ministry of Health of the Russian Federation; Federal Siberian Scientific-Clinical Center of FMBA of Russia

Email: t6868@mail.ru
660022, Russian Federation, Krasnoyarsk, ul. Partizana Zhelezniaka, d. 1

A. F Bezdenezhnih

Krasnoyarsk State Medical University named after prof. V.F.Voino-Yasenetsky of the Ministry of Health of the Russian Federation; Federal Siberian Scientific-Clinical Center of FMBA of Russia

Email: bezdenezhnih_af@mail.ru
660022, Russian Federation, Krasnoyarsk, ul. Partizana Zhelezniaka, d. 1

I. N Shvetsova

Krasnoyarsk State Medical University named after prof. V.F.Voino-Yasenetsky of the Ministry of Health of the Russian Federation; Federal Siberian Scientific-Clinical Center of FMBA of Russia

Email: shvetsova_irina@inbox.ru
660022, Russian Federation, Krasnoyarsk, ul. Partizana Zhelezniaka, d. 1

T. V Dyadyuk

Krasnoyarsk State Medical University named after prof. V.F.Voino-Yasenetsky of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: chetanya82@yandex.ru
660022, Russian Federation, Krasnoyarsk, ul. Partizana Zhelezniaka, d. 1

T. S Anay ool

Krasnoyarsk State Medical University named after prof. V.F.Voino-Yasenetsky of the Ministry of Health of the Russian Federation; Medical and Sanitary Unit of the Ministry of Internal Affairs of the Russian Federation

667000, Russian Federation, Kyzyl, ul. Komsomol'skaia, d. 14a

References

  1. Pendlebury S.T, Rothwell P.M. Prevalence, incidence, and factors associated with pre - stroke and post - stroke dementia: a systematic review and meta - analysis. Lancet Neurol 2009; 8: 1006-18.
  2. Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. М.: МЕДпресс - информ, 2010.
  3. Allan L.M, Rowan E.N, Firbank M.J et al. Long term incidence of dementia, predictors of mortality and pathological diagnosis in older stroke survivors. Brain 2011; 134: 3716-27.
  4. Patel M, Coshall C, Rudd A.G et al. Natural history of cognitive impairment after stroke and factors associated with its recovery. Clin Rehabil 2003; 17: 158-66.
  5. Bejot Y, Aboa-Eboule C, Durier J et al. Prevalence of early dementia after first - ever stroke: a 24-year population - based study. Stroke 2011; 42: 607-12.
  6. Tatemichi T.K, Foulkes M.A, Mohr J.P et al. Dementia in stroke survivors in the Stroke Data Bank cohort. Prevalence, incidence, risk factors, and computed tomographic findings. Stroke 1990; 21: 858-66.
  7. O'Brien J.T, Erkinjuntti T, Reisberg B et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurol 2003; 2: 89-98.
  8. Helgason C.M, Wolf P.A. American Heart Association Prevention Conference IV: prevention and rehabilitation of stroke: executive summary. Circulation 1997; 96: 701-7.
  9. Neau J-P, Ingrand P, Mouille-Brachet C et al. Functional recovery and social outcome after cerebral infarction in young adults. Cerebrovasc Dis 1998; 8: 296-302.
  10. Mahoney F.I, Barthel D. Functional evaluation: the Barthel Index. Maryland State Med J 1965; 14: 56-61.
  11. Treger I, Shames J, Giaquinto S et al. Return to work in stroke patients. Disabil Rehabil - 2007; 29: 1397-403.
  12. Howard G, Till J.S, Toole J.F et al. Factors influencing return to work following cerebral infarcti on. JAMA 1985; 253: 226-32.
  13. Callahan A. Cerebrovascular disease and statins: a potential addition to the therapeutic armamentarium for stroke prevention. Am J Cardiol 2001; 88: 33-7.
  14. Hsich C-L, Lee M-H. Factors influencing vocational outcomes following stroke in Taiwan: a medical centre - based study. Scand J Rehabil Med 1997; 29: 113-20.
  15. Kauranen T, Turunen K, Laari S et al. The severity of cognitive deficits predicts return to work after a first - ever ischaemic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013; 84: 316-21.
  16. Kukull W.A, Higdon R, Bowen J.D et al. Dementia and Alzheimer disease incidence: a prospective cohort study. Arch Neurol 2002; 59: 1737-46.
  17. Botwinick J, Thompson L.W. Age difference in reaction time: an artifact? Gerontologist 1968; 8: 25-8.
  18. Mathiowetz V, Weber K, Kashman N et al. Adult norms for the nine - hole peg test of finger dexterity. Occup Ther J Res 1985; 5 (1): 25-37.
  19. Chui H.C. Vascular cognitive impairment: today and tomorrow. Alzheimers Dement 2006; 2: 185-94.
  20. Chui H, Nielsen-Brown N. Vascular cognitive impairment. Continuum Lifelong Learning Neurol 2007; 13: 109-43.
  21. Desmond D.W, Moroney J.T, Paik M.C et al. Frequency and clinical determinants of dementia after ischemic stroke. Neurology 2000; 54: 1124-31.
  22. Sachdev P.S, Brodaty H, Valenzuela M.J et al. The neuropsychological profile of vascular cognitive impairment in stroke and TIA patients. Neurology 2004; 62: 912-9.
  23. Ravaglia G, Forti P, Maioli F et al. Incidence and etiology of dementia in a large elderly Italian population. Neurology 2005; 64: 1525-30.
  24. Fitzpatrick A.L, Kuller L.H, Ives D.G et al. Incidence and prevalence of dementia in the cardiovascular health study. J Am Geriatr Soc 2004; 52: 195-204.
  25. Gorelick P.B, Scuteri A, Black S.E et al. Vascular contributions to cognitive impairment and dementia: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Stroke 2011; 42: 2672-713.
  26. Román G.C, Tatemichi T.K, Erkinjuntti T et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies: report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology 1993; 43: 250-60.
  27. Blackburn D.J, Bafadhel L, Randall M et al. Cognitive screening in the acute stroke setting. Age Ageing 2013; 42: 113-6.
  28. Pendlebury S.T, Mariz J, Bull L et al. MoCA, ACE-R, and MMSE versus the National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Canadian Stroke Network Vascular Cognitive Impairment Harmonization Standards Neuropsychological Battery after TIA and stroke. Stroke 2012; 43 (2): 464-9.
  29. Nasreddine Z.S, Phillips N.A, Bédirian V et al. The Montreal Cognitive Assessment, MoCA: a brief screening tool for mild cognitive impairment. J Am Geriatr Soc 2005; 53: 695-9.
  30. Garrett K.D, Browndyke J.N, Whelihan W et al. The neuropsychological profile of vascular cognitive impairment - no dementia: Comparisons to patients at risk for cerebrovascular disease and vascular dementia. Arch Clin Neuropsychol 2004; 19: 745-57.
  31. Nyenhuis D.L, Gorelick P.B, Geenen E.J et al. The pattern of neuropsychological deficits in vascular cognitive impairment - no dementia (vascular CIND). Clin Neuropsychol 2004; 18: 41-9.
  32. Швецова И.Н., Прокопенко С.В., Можейко Е.Ю. и др. Исследование зрительно - пространственного гнозиса с использованием метода трехмерного узнавания предмета. М.: Современные проблемы науки и образования, 2015; 5. http://www.science-education.ru/128-22351
  33. Иванов В.И., Литвинова Н.А., Березина М.Г. Автоматизированный комплекс для индивидуальной оценки индивидуально - типологических свойств и функционального состояния организма человека «СТАТУС ПФ». Валеология. 2004; 4: 70-3.
  34. Прокопенко С.В., Можейко Е.Ю., Левин О.С. и др. Когнитивные нарушения и их коррекция в остром периоде ишемического инсульта. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. Вып. 2 (Инсульт). 2012; 112 (8): 35-9.
  35. Корягина Т.Д., Прокопенко С.В., Можейко Е.Ю., Черных Т.В. Коррекция нейропсихологических нарушений у больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта с помощью компьютерных тренировочных программ. Вестн. восстановительной медицины. 2013; 3: 31-4.
  36. Gorelick P.B, Scuteri A, Black S.E et al. Vascular contributions to cognitive impairment and dementia: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Stroke 2011; 42: 2672-713.
  37. Erkinjuntti T, Román G, Gauthier S et al. Emerging therapies for vascular dementia and vascular cognitive impairment. Stroke 2004; 35: 1010-7.
  38. Mooijaart S.P, Gussekloo J, Frölich M et al. Homocysteine, vitamin B-12, and folic acid and the risk of cognitive decline in old age: the Leiden 85-Plus Study. Am J Clin Nutr 2005; 82: 866-71.
  39. Forette F, Seux M.L, Staessen J.A et al. The prevention of dementia with antihypertensive treatment: new evidence from the Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) study. Arch Intern Med 2002; 162: 2046-52.
  40. Desmond D.W, Moroney J.T, Paik M.C et al. Frequency and clinical determinants of dementia after ischemic stroke. Neurology 2000; 54: 1124-31.
  41. Fassbender K, Simons M, Bergmann C et al. Simvastatin strongly reduces levels of Alzheimer’s disease beta - amyloid peptides Abeta 42 and Abeta 40 in vitro and in vivo. Proc Natl Acad Sci USA 2001; 98: 5856-61.
  42. Rockwood K. Clinical meaningfulness in relation to the size of the treatment effect of cholinesterase inhibition on cognition in Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging 2002; 23: 168, 628.
  43. Rockwood K, Gauthier S, Erkinjuntti T. Prevention and treatment of vascular dementia. Vascular Cognitive Impairment. London: Martin Duniz Ltd, 2002; p. 587-95.
  44. Kittner B, Rossner M, Rother M. Clinical trials in dementia with propentofylline. Ann NY Acad Sci 1997; 826: 307-16.
  45. Pantoni L, Rossi R, Inzitari D et al. Efficacy and safety of nimodipine in subcortical vascular dementia: a subgroup analysis of the Scandinavian Multi-Infarct Dementia Trial. J Neurol Sci 2000; 175: 124-34.
  46. Gottfries C.G, Blennow K, Karlsson I et al. The neurochemistry of vascular dementia. Dementia 1994; 5: 163-7.
  47. Black S, Román G.C, Geldmacher D.S et al. Donepezil 307 Vascular Dementia Study Group. Efficacy and tolerability of donepezil in vascular dementia: positive results of a 24-week, multicenter, international, randomized, placebo - controlled clinical trial. Stroke 2003; 34: 2323-32.
  48. Белова А.Н., Прокопенко С.В. Нейрореабилитация. М.: Т.М.Андреева, 2010.
  49. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация неврологических больных. М.: МЕДпресс - информ, 2008.
  50. Киспаева Т.Т. К вопросу о когнитивной реабилитации пациентов, перенесших острый церебральный инсульт. Лечащий врач. 2010; 9: 42-6.
  51. Chung C.S.Y, Pollock A, Campbell T et al. Cognitive rehabilitation for executive dysfunction in adults with stroke or other adult non - progressive acquired brain damage. Cochrane Stroke Group 2013; 4: CD008391.
  52. Loetscher T, Lincoln N.B. Cognitive rehabilitation for attention deficits following stroke. Cochrane Database Syst Rev 2013; CD002842.
  53. Das Nair R, Lincoln N. Effectiveness of memory rehabilitation after stroke. Stroke 2008; 39: 516.
  54. Cicerone K.D, Langenbahn D.M, Braden C et al. Evidence - based cognitive rehabilitation: updated review of the literature from 2003 through 2008. Arch Phys Med Rehabil 2011; 92 (Is. 4): 519-30.
  55. Westerberg H, Jacobaeus H, Hirvikoski T et al. Computerized working memory training after stroke - A pilot study. Brain Injury 2007; 21 (Is. 1): 21-9.
  56. Weisman S. Computer games for the frail elderly. The Gerontologist 1983; 23 (4): 361-3.
  57. Bezdenezhnih A, Prokopenko S, Mozheyko E et al. The effectiveness of computer cognitive training comparing with using entertaining computer games for rehabilitation of patients with post - stroke cognitive impairments Abstract CD International Congress on Neurosciences 19-21 of June Krasnoyarsk, KrasGMU 2014.

Copyright (c) 2016 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС77-63969 от 18.12.2015. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ЭЛ № ФС 77 - 69134 от  24.03.2017.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies