Сахарный диабет после трансплантации печени: патогенез, факторы риска, верификация, влияние на прогноз
- Авторы: Космачева Е.Д.1, Бабич А.Э.2
-
Учреждения:
- ФГБОУ ВО КубГМУ, ГБУЗ «НИИ - ККБ№1 им. проф. С.В.Очаповского»
- КубГМУ, ГБУЗ «НИИ - ККБ№1 им. проф. С.В.Очаповского»
- Выпуск: Том 19, № 8-2 (2017)
- Страницы: 59-63
- Раздел: Статьи
- URL: https://consilium.orscience.ru/2075-1753/article/view/94647
- DOI: https://doi.org/10.26442/2075-1753_19.8.2.59-63
- ID: 94647
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Посттрансплантационный сахарный диабет (ПТСД) связан с повышенной заболеваемостью и смертностью после трансплантации печени. В обзоре представлены литературные данные о современных взглядах на патогенез, факторы риска и верификацию ПТСД в раннем и позднем посттрансплантационном периоде. Особое внимание уделяется механизмам диабетогенного действия цитостатиков и иммуносупрессантов. Понимание механизмов возникновения, управления факторами риска и раннее выявление ПТСД будут способствовать профилактике и своевременному началу лечения заболевания.
Ключевые слова
Полный текст
В последние годы рядом авторов обсуждаются вопросы профилактики, генеза, терминологии, диагностики и лечения сахарного диабета (CД) после трансплантации внутренних органов, в том числе у реципиентов печени [1-6]. Показано, что после трансплантации печени заболеваемость пострансплантационным СД (ПТСД) достигает 25% [5]. Уже в 1-й год у 20% больных с пересаженной печенью выявляются маркеры метаболического синдрома [7]. До трансплантации СД сопровождает поражение печени 15% пациентов, после операции впервые диагностируется ПТСД у 7-40% по данным разных авторов [8-12]. И предтрансплантационный СД, и ПТСД являются факторами риска, ассоциированными с высокой заболеваемостью и смертностью реципиентов [13-15]. ПТСД может не только вызвать микрососудистые и макрососудстые осложнения, но и оказать значительное влияние на выживаемость печеночного аллотрансплантата, в частности, у пациентов с гепатитом С. Показано, что между уровнями гликозилированного гемоглобина (HbA1c) в крови и выраженностью васкулопатии в коронарных артериях пересаженного сердца также существует положительная корреляция [16]. Пятилетняя вероятность развития фиброза печени увеличивается у пациентов с СД по сравнению с пациентами с нормальной чувствительностью к инсулину (49 и 20% соответственно) [17, 18]. ПТСД может быть ассоциирован с поздно выявленным тромбозом печеночной артерии, с острым или хроническим отторжением и развитием рецидива или впервые выявленной жировой болезнью печени [19]. В настоящее время диабетологам и трансплантологам недостаточно доказательных данных о корреляции гликемических параметров с долгосрочными макрососудистыми и микрососудистыми осложнениями, поэтому мнение экспертов остается зависимым от выводов исследований, полученных с участием пациентов, не требующих трансплантации [15]. Терминология Термин ПТСД включает в себя диагностированный СД в посттрансплантационном периоде, независимо от того, был ли он ошибочно не диагностирован до трансплантации или возник de novo у реципиентов [4, 20]. Убежденность в наличии данной патологии основывается на регистрации стойкой посттрансплантационной гипергликемии для клинически стабильных пациентов. В 2017 г. в 8-м актуализированном выпуске Клинических рекомендаций по стандартизации и оптимизации оказания медицинской помощи больным СД о ПТСД имеется указание в разделе «Сахарный диабет, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами» в подрубрике «Другие (в том числе лечение ВИЧ, ПТСД)» [21]. Факторы риска ПТСД Недостаточность проспективных хорошо спланированных исследований прогностической продиабетогенной роли разных факторов в зависимости от трансплантированного органа приводит диабетологов и трансплантологов к необходимости обобщать данные, полученные при наблюдениях за реципиентами разных органов. Итоговые консенсусы, клинические рекомендации основываются на результатах исследований диабета после трансплантации почек, печени, сердца и т.д. В частности, в 2014 г. Международный консенсус по пострансплантационному диабету [4] не дифференцировал факторы риска в зависимоcти от трансплантируемого органа и подчеркивал многофакторность развития заболевания. Факторами риска развития ПТСД у реципиентов внутренних органов являются нарушенная толерантность к глюкозе в предоперационном периоде, возраст, семейная предрасположенность, ожирение, а также прием ингибиторов кальциневрина, кортикостероидов, ингибиторов пролиферативного сигнала в качестве иммуносупрессивной терапии [12, 22-29]. Согласно некоторым исследованиям, развитию ПТСД способствует низкий уровень магния [30-32]. Наблюдения за динамикой углеводного обмена реципиентов печени показали рост заболеваемости СД: а) у больных, перенесших трансплантацию по поводу вирусного гепатита С (отношение шансов - ОР 5,8, 95% доверительный интервал - ДИ 1,9-17,9), при этом эффективность противовирусной терапии коррелирует с улучшением гликемического контроля [4, 33]; б) при наличии СД до трансплантации (ОР 24,4, 95% ДИ 8,2-73,2); в) у лиц мужского пола (ОР 3,57, 95% ДИ 1,2-10) [34-37]. Верификация ПТСД Верификация ПТСД в соответствии с мнением диабетологов и трансплантологов имеет некоторые особенности. В частности, C.Yates и S.Cohney [38] показали, что пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) остается «золотым стандартом» диагностики ПТСД, в то же время глюкоза крови натощак и случайное определение глюкозы в данном исследовании имели низкую прогностическую чувствительность в течение 1-го года после трансплантации. Ряд авторов постулируют важность «ранней» послеоперационной гипергликемии при случайном определении глюкозы в прогнозировании смертности в отдаленном послеоперационном периоде [39, 40]. Правила проведения ПГТТ не отличаются от таковых при верификации СД другой этиологии. Тест следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Исследованию должно предшествовать ночное голодание в течение 8-14 ч (можно пить воду), последний вечерний прием пищи должен содержать 30-50 г углеводов. После забора крови натощак пациент должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250-300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г безводной глюкозы (или 1,925 г моногидрата глюкозы) на 1 кг массы тела, но не более 75 г (82,5 г). В процессе теста исключается курение. Через 2 ч осуществляется повторный забор крови. Для предотвращения гликолиза и ошибочных результатов определение концентрации глюкозы проводится сразу после взятия крови, или кровь должна быть центрифугирована сразу после взятия, или храниться при температуре 0-4ºС, или быть взята в пробирку с консервантом [21]. В клинических рекомендациях [3, 6, 41] c целью выявления гипергликемии в 1-й месяц после трансплантации рекомендуется еженедельное измерение глюкозы в плазме крови натощак, последующие измерения на 3, 6 и 12-й месяц, а далее - ежегодно. ПГТТ идентифицирует больше пациентов с ПТСД, чем только измерение уровня глюкозы натощак [40, 42, 43]. Аналогичная зависимость существует для популяции в целом, но выявление гликемии выше из-за разной патофизиологии между ПТСД и СД типа 2 [44, 45]. ПГТТ также позволяет диагностировать нарушенную толерантность к глюкозе, что является независимым фактором риска для долгосрочного развития ПТСД, сердечно-сосудистых заболеваний и летальности при тестировании либо до [46], либо после трансплантации [39, 47]. Диагноз на основе HbA1c одобрен для диагностики СД в общей популяции [21, 48], авторитетные диабетологические ассоциации рекомендуют использовать повышенный уровень HbA1c для распознавания ПТСД [4]. В то же время, согласно некоторым авторам, HbA1c не является точным показателем в ранний посттрансплантационный период как минимум вследствие возможной анемии и высокой скорости обновления эритроцитов после операции, поэтому нормальный HbA1c в этот период не исключает диагноз СД [49]. В этот ранний период HbA1c 5,7-6,4% или выше будет указывать на необходимость соответствующей настороженности и дополнительного мониторирования уровня гликемии; в пользу диабета обычно свидетельствует HbA1c>6,5%. На небольшой выборке (n=71) реципиентов S.Shabir и соавт. [50] предположили оптимальные значения для HbA1c для прогнозирования ПТСД через 3 и 12 мес - 6,2 и 6,5% соответственно, что требует дальнейшей валидации, так как имеются данные, свидетельствующие о важной роли HbA1c уже спустя 3 мес после трансплантации. Американская диабетологическая ассоциация, основываясь на результатах нескольких исследований, в настоящее время рекомендует использовать определение HbA1c с целью верификации ПТСД не ранее чем через 1 год после трансплантации [4]. В отдельных работах обсуждается потенциальная роль других гликированных протеинов и продленного мониторирования гликемии [51]. В 2017 г. опубликована работа E.Perito и соавт. [52] о механизмах и факторах риска диабета после трансплантации печени у детей. В проспективный анализ включен 81 ребенок. Предиабет имели 44% обследованных, причем у 27% детей диагноз установлен по ПГТТ (уровень глюкозы более 140 мг/дл), у 14% в пользу предиабета свидетельствовали результаты гликемии натощак (уровень глюкозы более 100 мг/дл). Только у 3% пациентов оба показателя позволяли констатировать нарушение углеводного обмена. Помимо общепринятых традиционных исследований углеводного обмена использовался скорректированный инсулиновый ответ, т.е. показатель секреции инсулина, учитывающий нагрузку глюкозой (CIR30, CIR60, CIR120). Нарушение толерантности к глюкозе коррелировало с пониженной секрецией инсулина. Пациенты с уровнем такролимуса более 6 мкг/мл в начале исследования имели CIR120 ниже, чем те, у кого уровень такролимуса менее 6 мкг/мл или не принимающие ингибиторы кальциневрина. Концентрация такролимуса в начале исследования, через 1 год после пересадки и эпизоды отторжения трансплантата не были значительно связаны с более низкой CIR. Супрессия CIR такролимусом наиболее выражена спустя 6 лет после трансплантации печени. Пациенты с избыточной массой тела и подростки с избыточным весом или ожирением с сохраненной толерантностью к глюкозе имели больше CIR, чем больные, показатели которых свидетельствовали о нарушении толерантности к глюкозе. Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, что, во-первых, ПТСД у детей обусловлен недостаточной секрецией инсулина, во-вторых, ингибиторы кальциневрина подавляют секрецию инсулина у этих больных дозозависимо. Учитывая недавний фокус на долгосрочные результаты и снижение медикаментозной иммуносупрессии у детей, необходимы новые продолжительные исследования с целью выяснения, является ли снижение выработки инсулина обратимым после минимизации приема ингибитора кальциневрина. Тщательное выявление и мониторирование предтрансплантационных гликемических аномалий, в том числе, если это возможно, по глюкозотолерантному тесту, поможет идентифицировать пациентов с недиагностированным диабетом [53] или предиабетом [46]. Исследования показали полезность диагностических критериев до трансплантации [53], но использование HbA1c чревато трудностями у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью или терминальной стадией заболевания почек. Интересно отметить, что у ряда пациентов, страдающих СД до трансплантации, операция оказывает благоприятный эффект на чувствительность тканей к инсулину, что особенно хорошо изучено у больных с циррозом. U.Tietge и соавт. показали повышение захвата глюкозы мышцами у реципиентов печени, уменьшение инсулинорезистентности после операции выявлено с помощью позитронно-эмиссионной томографии [54]. Описание отдельных клинических случаев с более чем двукратным снижением суточной дозы инсулина после пересадки печени также связывается исследователями с возможным снижением инсулинорезистентности. Первое клиническое наблюдение снижения дозы инсулина у реципиента печени в отечественной литературе описано в 2011 г. И.А.Бондарь и соавт. [55]. До трансплантации больная получала 42 Ед инсулина в сутки (Лантус 24 Ед в 8 ч, Хумалог 3 раза в день по 6 Ед перед основными приемами пищи), уровень гликемии колебался от 6 до 12 ммоль/л. После пересадки печени, несмотря на иммуносупрессивную терапию (такролимус 10 мг/сут, микофенолата мофетил 720 мг/сут, преднизолон 2,5 мг/сут), гликемия натощак колебалась в пределах 4-7 ммоль/л, после еды - 5-10 ммоль/л на фоне введения Лантуса 7 Ед в 8 ч утра и Хумалога по 4 Ед перед завтраком, обедом и ужином. Таким образом, суточная доза инсулина снизилась с 42 Ед до трансплантации до 19 Ед после трансплантации. Это наблюдение позволяет предполагать, что благоприятный эффект трансплантации печени на чувствительность к инсулину у больных циррозом печени и ПТСД может преобладать над потенциальными негативными эффектами иммуносупрессивной терапии. В то же время нарушения углеводного обмена в большинстве случаев не исчезают после пересадки печени, хотя их выраженность может уменьшаться [54]. Обычно трансплантация внутренних органов сопровождается последующим нарушением липидного и углеводного обмена, особенно на фоне агрессивной иммуносупрессии. Диабетогенное действие иммуносупрессивной терапии Зарубежные клинические рекомендации, посвященные диагностике и лечению ПТСД, в основном базируются на исследованиях после трансплантации разных внутренних органов, преимущественно используя литературные данные, посвященные изучению ПТСД у реципиентов почек. Эксперты интерполируют результаты без дифференцирования особенностей течения ПТСД в зависимости от трансплантированного органа. Частично это оправдано с учетом, во-первых, недостаточного количества хорошо спланированных исследований по каждой локализации трансплантата, во-вторых, общности ведущей причины ПТСД, а именно ятрогенной медикаментозной иммуносупрессивной терапии. Развитию нарушений как углеводного, так и липидного обмена после трансплантации органов способствует применение глюкокортикоидов, ингибиторов пролиферативного сигнала и ингибиторов кальциневрина [1, 3, 6, 13, 56, 63]. Последовательное проведение биопсии пациентaм с гипергликемией и признаками повреждения клеток островков Лангерганса показало обратимость повреждения при отмене такролимуса [57]. Ингибиторы кальциневрина могут оказывать токсический эффект на клетки поджелудочной железы, нарушать секрецию инсулина и усиливать инсулинорезистентность [14, 63, 64]. Ряд авторов постулируют большее диабетогенное действие такролимуса в сравнении с циклоспорином, что не согласуется с выводами других исследователей [58, 59], результаты которых такую зависимость не доказали. Использование ингибиторов пролиферативного сигнала (сиролимус, эверолимус) иниициирует нарушение углеводного обмена путем индукции инсулиновой резистентности, повышения глюконеогенеза, снижения периферической утилизации глюкозы [65]. Согласно выводам многих исследователей, диабетогенное действие глюкокортикоидов опосредуется прежде всего увеличением печеночного глюконеогенеза и уменьшением периферической чувствительности к инсулину [58]. Снижение дозы преднизолона на 1 мг способствует снижению в течение 2 ч уровня глюкозы крови на 0,12 ммоль/л [58], индекс чувствительности к инсулину повышается на 24% при ежедневном снижении дозы преднизолона в среднем с 16 до 9 мг, однако полный отказ от 5 мг в день преднизолона не изменил существенно чувствительность к инсулину [60]. Дозозависимость диабетогенного действия кортикостероидов наблюдали в исследовании P.Pham и соавт. [58], наблюдения J.Hjelmesaeth и соавт. показали улучшение метаболизма глюкозы в течение 1-го года после операции при снижении дозы приема преднизолона по 5 мг ежедневно [61]. Постепенный полный отказ или снижение дозы стероидов в раннем посттрансплантационном периоде уменьшает инсулинорезистентность и улучшает метаболизм глюкозы [60, 61, 63]. Заключение 1. Термин ПТСД применим к реципиентам с впервые выявленным повышенным уровнем глюкозы крови после операции. 2. Заболеваемость СД среди реципиентов печени выше, чем в общей популяции. 3. Ключевой фактор развития ПТСД - ятрогенные нарушения, инициированные иммуносупрессивной терапией. 4. Диагностика ПТСД не является точной в 1-й месяц после операции в связи с транзиторной гипергликемией, связанной с операционным стрессом, высокой нагрузкой иммуносупрессантами, частыми инфекционными процессами и другими осложнениями раннего послеоперационного периода. 5. Верификация ПТСД проводится прежде всего по результатам ПГТТ. Определение HbA1c не информативно в 1-е месяцы после трансплантации. 6. После пересадки печени у пациентов с СД, выявленным до трансплантации, возможно улучшение гликемического профиля, несмотря на проведение иммуносупрессивной терапии. 7. ПТСД, как и предтрансплантационный, ассоциирован с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, дисфункции печеночного трансплантата и смертностью реципиентов печени, что требует от практического врача высокой информированности по вопросам выявления факторов риска, особенностям верификации и профилактики ПТСД.×
Об авторах
Елена Дмитриевна Космачева
ФГБОУ ВО КубГМУ, ГБУЗ «НИИ - ККБ№1 им. проф. С.В.Очаповского»
Email: anna-babich1@yandex.ru
д-р мед. наук, доц., зав. каф. терапии №1 ФПК и ППС, зам. глав. врача по медицинской части 350029, Россия, Краснодар, ул. 1 Мая, д. 16
Анна Эдуардовна Бабич
КубГМУ, ГБУЗ «НИИ - ККБ№1 им. проф. С.В.Очаповского»
Email: anna-babich1@yandex.ru
аспирант каф. терапии №1 ФПК и ППС, врач-гастроэнтеролог 350029, Россия, Краснодар, ул. 1 Мая, д. 16
Список литературы
- Davidson J, Wilkinson A, Dantal J. et al. New-onset diabetes after transplantation: 2003 International consensus guidelines. Proceedings of an international expert panel meeting. Barcelona, Spain, 19 February 2003. Transplantation. 2003; 75 (Suppl. 10): SS3-24. doi: 10.1097/01.TP.0000069952.49242.3E
- Stockmann M, Steinmuller T.H, Nolting S, Neuhaus P. Posttransplant diabetes mellitus after orthotopic liver transplantation. Trans Proceed 2002; 34 (5): 1571-2.
- Wilkinson A, Davidson J, Dotta F. et al. Guidelines for the treatment and management of new-onset diabetes after transplantation1. Clin Transpl 2005; 19 (3): 291-8. doi: 10.1111/j.1399-0012.2005.00359.x
- Sharif A, Hecking M, de Vries A.P.J. et al. Proceedings from an international consensus meeting on posttransplantation diabetes mellitus: recommendations and future directions. Am J Transpl 2014; 14 (9): 1992-2000. doi: 10.1111/ajt.12850
- Baid S, Cosimi A.B, Farrell M.L. et al. Posttransplant diabetes mellitus in liver transplant recipients: risk factors, temporal relationship with hepatitis C virus allograft hepatitis, and impact on mortality. Transplantation 2001; 72 (6): 1066-72.
- Lucey M.R, Terrault N, Ojo L. et al. Long-Term Management of the Successful Adult Liver Transplant: 2012 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the American Society of Transplantation. Liver Transpl 2013; 19: 3-26.
- Ruiz-Rebollo M.L, Sánchez-Antolín G, García-Pajares F. et al. Risk of development of the metabolic syndrome after orthotopic liver transplantation. Transplant Proc 2010; 42 (2): 663-5.
- Pageaux G.P, Faure S, Bouyabrine H. et al. Long-term outcomes of liver transplantation: diabetes mellitus. Liver Transpl 2009; 15 (Suppl. 2): 79-82.
- Laura De Luca, Rachel Westbrook, Emmanuel A. Tsochatzis Royal Metabolic and cardiovascular complications in the liver transplant recipient. Ann Gastroenterol 2015; 28 (2): 182-92.
- Laish I., Braun M, Mor E. Metabolic syndrome in liver transplant recipients: prevalence, risk factors, and association with cardiovascular events. Liver Transpl 2011.
- Laryea M., Watt K.D, Molinari M.et al. Metabolic syndrome in liver transplant recipients: prevalence and association with major vascular events. Liver Transpl 2007; 13 (8): 1109-14.
- Bianchi G., Marchesini G, Marzocchi R. et al. Metabolic syndrome in liver transplantation: relation to etiology and immunosuppression. Liver Transpl 2008; 14 (11): 1648-54.
- Cole E.H, Johnston O, Rose C.L, Gill J.S. Impact of acute rejection and new-onset diabetes on longterm transplant graft and patient survival. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3: 814-21.
- Watt K.D., Pedersen R.A, Kremers W.K. et al. Evolution of causes and risk factors for mortality post-liver transplant: results of the NIDDK long-term follow-up study. Am J Transplant 2010; 10 (6): 1420-7.
- John P.R, Thuluvath P.J. Outcome of liver transplantation in patients with diabetes mellitus: a case-control study. Hepatology 2001; 34 (5): 889-95.
- Kato T. Glucose intolerance, as пeflected by hemoglobin A1c level, is associated with the incidence and severity of transplant coronary artery disease. J Am Coll Cardiology 2004; 43 (6): 1034
- Veldt B.J., Poterucha J.J, Watt K.D. et al. Insulin resistance, serum adipokines and risk of fibrosis progression in patients transplanted for hepatitis C. Am J Transplant 2009; 9 (6); 1406-13.
- Hanouneh I.A, Feldstein A.E., McCullough A.J. et al. The significance of metabolic syndrome in the setting of recurrent hepatitis C after liver transplantation. Liver Transpl 2008; 14 (9): 1287-93.
- Moon J.I., Barbeito R, Faradji R.N. et al. Negative impact of new-onset diabetes mellitus on patient and graft survival after liver transplantation: long-term follow up. Transplantation 2006; 82 (12): 1625-8.
- Скляник И.А., Шамхалова М.Ш., Шестакова М.В. Посттрансплантационный сахарный диабет. Обзор литературы. Сахарный диабет. 2015; 18 (2): 20-31.
- Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под ред. И.И.Дедова, М.В.Шестаковой, А.Ю.Майорова. Вып. 8. М.: УП ПРИНТ, 2017.
- Общероссийская общественная организация трансплантологов «Российское трансплантологическое общество». Трансплантация сердца. Национальные клинические рекомендации, 2013 год.
- Bayer N., Philip T., Cochetti P.et al. Association of metabolic syndrome with development of new onset diabetes after transplantation. Transplantation 2010; 90: 861-6.
- Porrini E., Silva I., Ibernon M. et al. The natural history of prediabetes and new onset diabetes after transplantation. Proceedings of the ERA-EDTA 50th Congress; 2013; May 18-21; Istanbul, Turkey. p. Abstract T002.
- Kuo H.T, Sampaio M.S, Ye X. et al. Risk factors for new-onset diabetes mellitus in adult liver transplant recipients, an analysis of the Organ Procurement and Transplant Network/United Network for Organ Sharing database. Transplantation 2010; 89 (9): 1134-40.
- Porrini E., Delgado P, Alvarez A. et al. The combined effect of pre-transplant triglyceride levels and the type of calcineurin inhibitor in predicting the risk of new onset diabetes after renal transplantation. Nephrol Dial Transplant 2007; 23: 1436-41.
- Hornum M., Jørgensen K.A, Hansen JM et al. New-onset diabetes mellitus after kidney transplantation in Denmark. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5: 709-16.
- Vincenti F., Friman S., Scheuermann E. et al. Results of an international, randomized trial comparing glucose metabolism disorders and outcome with cyclosporine versus tacrolimus. Am J Transplant 2007; 7: 1506-14.
- Wissing K., Kuypers, D., Abramowicz, D. et al. Conversion from tacrolimus to cyclosporin A improves glucose metabolism in patients with new-onset diabetes after transplantation: Interim analysis of a prospective and randomized study. Presented at the 16th ESOT Congress; September 8-11, 2013; Vienna, Austria. p. Abstract 231475.
- Pham P.C.T, Pham P.M.T, Pham S.V. et al. Hypomagnesemia in patients with type 2 diabetes. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2 (2): 366-73. doi: 10.2215/cjn.02960906
- Van Laecke S, Van Biesen W., Verbeke F. et al. Posttransplantation hypomagnesemia and its relation with immunosuppression as predictors of new-onset diabetes after transplantation. Am J Transplant 2009; 9 (9): 2140-9. doi: 10.1111/j.1600-6143.2009.02752.x
- Augusto J.F., Subra J.F., Duveau A. et al. Relation between pretransplant magnesemia and the risk of new onset diabetes after transplantation within the first year of kidney transplantation. Transplantation 2014; 97 (11): 1155-60.
- Bloom R.D., Lake J.R. Emerging issues in hepatitis C virus-positive liver and kidney transplant recipients. Am J Transplant 2006; 6 (10): 2232-7.
- Bigam D.L., Pennington J.J, Carpentier A.et al. Hepatitis C-related cirrhosis: a predictor of diabetes after liver transplantation. Hepatology 2000; 32: 87-90.
- Trail K.C, McCashland T.M, Larsen J.L. et al. Morbidity in patients with posttransplant diabetes mellitus following orthotopic liver transplantation. Liver Transpl Surg 1996; 2: 276-83.
- Tueche S.G. Diabetes mellitus after liver transplant new etiologic clues and cornerstones for understanding. Transplant Proc 2003; 35: 1466-8.
- Chan J.C, Cockram C.S, Critchley J.A. Drug-induced disorders of glucose metabolism. Mechanisms and management. Drug Saf 1996; 15: 135-57.
- Yates C.J, Cohney S.J. Prediction and diagnosis of post transplant diabetes. Curr Diabetes Rev 2015; 11 (3): 170-4.
- Valderhaug T.G, Hjelmesaeth J, Hartmann A.et al. The association of early post-transplant glucose levels with long-term mortality. Diabetologia 2011; 54: 1341-9.
- Sharif A, Moore R.H, Baboolal K. The use of oral glucose tolerance tests to risk stratify for new-onset diabetes after transplantation: An underdiagnosed phenomenon. Transplantation 2006; 82: 1667-72.
- Lane J.T, Dagogo-Jack S. Approach to the patient with new-onset diabetes after transplant (NODAT). J Clin Endocrinol Metab 2011; 96 (11): 3289-97.
- Valderhaug T.G, Jenssen T., Hartmann A. et al. Fasting plasma glucose and glycosylated hemoglobin in the screening for diabetes mellitus after renal transplantation. Transplantation 2009; 88: 429-34.
- Armstrong K.A, Prins J.B, Beller E.M et al. Should an oral glucose tolerance test be performed routinely in all renal transplant recipients? Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1: 100-8.
- Hecking M, Werzowa J, Haidinger M. et al. New-onset diabetes after transplantation: Development, prevention, treatment. Nephrol Dial Transplant 2013; 28: 550-66. PubMed: 23328712.
- Hecking M, Kainz A, Werzowa J et al. Glucose metabolism after renal transplantation. Diabetes Care 2013; 36: 2763-71. PubMed: 23656979.
- Caillard S, Eprinchard L, Perrin P et al. Incidence and risk factors of glucose metabolism disorders in kidney transplant recipients: Role of systematics screening by oral glucose tolerance test. Transplantation 2011; 91: 757-64.
- Valderhaug T.G, Hjelmesaeth J., Jenssen T. et al. Early posttransplantation hyperglycemia in kidney transplant recipients is associated with overall longterm graft losses. Transplantation 2012; 94: 714-20.
- American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes-2013. Diabetes Care 2013; 36 (Suppl. 1): S11-S66.
- Sharif A., Baboolal K. Diagnostic application of the A assay in renal disease. J Am Soc Nephrol 2010; 21: 383-5. PubMed: 20133482.
- Shabir S., Jham S, Harper L. et al. Validity of glycated haemoglobin to diagnose new onset diabetes after transplantation. Transplant Int 2013; 26: 315-21.
- Werzowa J, Hecking M, Haidinger M. et al. Curr Diab Rep 2015; 15: 27. doi: 10.1007/s11892-015-0601-x
- Perito E.R., Lustig R.H, Rosenthal P. Prediabetes in Pediatric Recipients of Liver Transplant: Mechanism and Risk Factors. J Pediatr 2017; 182: 223-31. e3. doi: 10.1016/j.jpeds.2016.11.070. Epub 2016 Dec 29.
- Bergrem H.A, Valderhaug T.G, Hartmann A. et al. Undiagnosed diabetes in kidney transplant candidates: A case-finding strategy. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5: 616-22. PubMed: 20133490.
- Tietge U.J., Selberg O, Kreter A et al. Alterations in glucose metabolism associated with liver cirrhosis persist in the clinically stable long-term course after liver transplantation. Liver Transpl 2004; 10 (8): 1030-40.
- Бондарь И.А., Климонтов В.В., Мигуськина Е.И. и др. Трансплантация печени по поводу первичного билиарного цирроза у больного сахарным диабетом. Cахарный диабет. 2011; 3: 113-5.
- Sharif A., Baboolal K. Risk factors for new onset diabetes after transplantation. Nat Rev Nephrol 2010; 6: 415-23.
- Hampton T.. Diabetes drugs tied to fractures in women. JAMA 2007; 297: 1645-7.
- Pham P.T., Pham P.C., Lipshutz G.E. et al. New Onset diabetes mellitus after solid organ transplantation. Endocrinol Metab Clin N Am 2007; 36: 873-90.
- Valantine H., Rickenbaker P., Kemna M. et al. Metabolic abnormalities characteristic of dysmetabolic syndrome predict the development of transplant coronary artery disease. Circulation 2001; 103: 2144-52.
- Bodziak K.A, Hricik D.E. New-onset diabetes mellitus after solid organ transplantation. Transplant Int2009; 22: 519-30.
- Hjelmesaeth J., Hartmann A., Leivestad T. et al. The impact of early-diagnosed new-onset post-transplantation diabetes mellitus on survival and major cardiac events. Kidney Int 2006; 69: 588-95.
- Готье С.В., Хомяков С.М., Арзуманов С.В. Трансплантация печени. Национальные клинические рекомендации. (Утверждены решением Координационного Совета общероссийской общественной организации трансплантологов «Российское трансплантологическое общество».) М., 2013. http://transpl.ru/images/cms/ /data/pdf/nacional_nye_klinicheskie_rekomendacii_po_transplantacii_pecheni.pdf nacional_nye_klinicheskie_rekomendacii_po_transplantacii_pecheni.pdf [in Russian]
- Готье С.В., Мойсюк Я.Г. Трансплантология. Фармакотерапия без ошибок. М., 2014.
- Государственный реестр лекарственных средств: grls.rosminzdrav.ru.
- Johnston O, Rose C.L, Webster A.C, Gill J.S. Sirolimus is associated with new-onset diabetes in kidney transplant recipients. J Am Soc Nephrol 2008; 19: 1411-8.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)