Том 20, № 4 (2018)

Интервью с академиком РАН, доктором медицинских наук, профессором, заместителем директора по научной работе ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Минздрава России - директором Института диабета Мариной Владимировной Шестаковой. Дулаглутид - инновационный препарат для лечения сахарного диабета типа 2 с введением 1 раз в неделю

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности больных сахарным диабетом. Антиагрегантная терапия - важнейший компонент терапии и профилактики ишемической болезни сердца, а основной препарат - ацетилсалициловая кислота (АСК). В представленном обзоре изложены современные подходы к первичной и вторичной профилактике коронарных событий у больных сахарным диабетом, данные опубликованных метаанализов эффективности и безопасности различных доз и форм АСК, а также последние отечественные и новые зарубежные клинические рекомендации.

Цель исследования. Изучение особенностей клинических проявлений и эффективности лечения туберкулеза легких с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) возбудителя (Mycobacterium tuberculosis) у больных с разными типами сахарного диабета (СД). Материалы и методы. Обследованы 66 пациентов с туберкулезом легких в сочетании с СД типа 1 (СД 1) и 48 пациентов с туберкулезом легких и сопутствующим СД типа 2 (СД 2). Результаты и выводы. Установлено, что у больных СД 1 туберкулез с МЛУ возбудителя чаще наблюдался у мужчин в возрасте до 40 лет в виде инфильтративного туберкулеза легких с наличием распада в легочной ткани размером до 2 см в диаметре, бактериовыделением и резко выраженной интоксикацией. У больных СД 2 туберкулез с МЛУ чаще наблюдался у мужчин в возрасте старше 40 лет в виде фиброзно-кавернозного туберкулеза с наличием распада в легочной ткани размером более 2 см в диаметре, бактериовыделением и умеренно выраженной интоксикацией. Эффективность комплексного лечения по прекращению бактериовыделения в сравниваемых группах достоверно не различалась и составила 71,2 и 64,7% соответственно. Однако по закрытию каверн в легком лечение было более эффективным у больных СД 1, что, вероятно, обусловлено особенностями туберкулезного процесса у данной категории больных.

В статье рассмотрены основные осложнения при сахарном диабете типа 1 и 2. Углубленное внимание отведено диабетическим нейропатиям как одним из наиболее распространенных хронических осложнений, встречающимся примерно у 50% людей с диабетом. Показаны патогенетические механизмы их возникновения. Представлены диагностические критерии диабетических нейропатий. Рассмотрены классификация, основные клинические и параклинические критерии, а также стадии тяжести наиболее распространенного типа нейропатий - диабетической дистальной симметричной полиневропатии. Описаны дифференциально-диагностические особенности диабетических нейропатий. Представлены основные клинические проявления поражения автономной нервной системы у пациентов с сахарным диабетом. Представлены основные подходы и основные лекарственные средства, используемые в терапии диабетических нейропатий. Рассмотрено место тиоктовой кислоты в терапии диабетических нейропатий.

Около 1/3 жизни современной женщины приходится на менопаузу. Менопаузальный переход - это критический период, и крайне важно дать пациенткам полную информацию о возможностях современной гормонотерапии, которая позволяет не только устранить неприятные менопаузальные симптомы и последствия эстрогенного дефицита, но и сохранить социальную активность женщины, улучшить качество ее жизни в целом. В данной статье описан современный взгляд на менопаузальную гормональную терапию с учетом последних актуальных рекомендаций.

Синдром множественных эндокринных неоплазий 1-го типа - редкая генетически обусловленная эндокринная патология, требующая ранней диагностики, своевременной терапии и динамического наблюдения. Важную роль играет онконастороженность у родственников пациентов с выявленным и генетически подтвержденным синдромом множественных эндокринных неоплазий 1-го типа. В статье представлен клинический случай течения, лабораторной и инструментальной диагностики, варианта терапии данного заболевания.

Биологическая роль инсулина - регуляция метаболизма в первую очередь жирных кислот (ЖК) и во вторую - глюкозы; инсулин регулирует превращение в филогенезе плотоядных (рыбоядных) животных океана в травоядные на суше. Семь этиологических факторов синдрома резистентности к инсулину: 1) соматические клетки не поглощают глюкозу, пока есть возможность поглощать ЖК; поглощение клетками ЖК всегда более активно. Чтобы клетки поглощали глюкозу, инсулин лишает их возможности поглощать ЖК в форме неэтерифицированных ЖК (НЭЖК); 2) инсулин обеспечивает наиболее высокую производительность митохондрий в наработке аденозинтрифосфата (АТФ) и высокие параметры кинетики особей. Инсулин опосредованно регулирует метаболизм клетками глюкозы; глюкоза - субстрат для синтеза олеиновой мононенасыщенной ЖК. Среди длинноцепочечных ЖК митохондрии окисляют ее наиболее активно, нарабатывая АТФ; 3) инсулин не может блокировать освобождение в среду НЭЖК, если в висцеральных жировых клетках сальника липолиз активировал филогенетически более ранний гормон. Инсулин блокирует липолиз только в подкожных адипоцитах; 4) биохимическая активность пальмитиновой насыщенной ЖК (НЖК) низкая; высока она у олеиновой мононенасыщенной ЖК (МЖК). В становлении биологической функции локомоции инсулин экспрессирует синтез de novo двух ферментов: пальмитоил-КоА-элонгазы и стеарил-КоА-десатуразы. Они превращают всю синтезированную гепатоцитами пальмитиновую НЖК в высокоактивную олеиновую МЖК; 5) инсулин превращает в олеиновую МЖК только пальмитиновую НЖК, которую гепатоциты синтезировали из глюкозы de novo, но не НЖК плотоядной (мясной) пищи; 6) клетки поглощают ЖК в форме олеиновых триглицеридов путем апоЕ/В-100-эндоцитоза много активнее, чем пальмитиновые триглицериды путем апоВ-100-эндоцитоза; 7) недостаток наработки митохондриями АТФ в биологической функции трофологии при окислении митохондриями пальмитиновой НЖК приходится компенсировать путем активации биологической функции адаптации, биологической реакции эндотрофии, липолиза в висцеральных жировых клетках сальника и освобождения НЭЖК. Высокий уровень в крови НЭЖК - наиболее частая причина синдрома резистентности к инсулину.