Vol 7, No 2 (2005)

Поражение мелких суставов кистей в ревматологии имеет очень важное диагностическое значение. Характер патологических изменений, их локализация и распространенность в начале заболевания и при динамическом наблюдении должны обязательно учитываться при оценке рентгенограмм для того, чтобы правильно интерпретировать полученные данные и провести дифференциальный диагноз между различными ревматическими заболеваниями (РЗ). Рентгенологический метод исследования мелких суставов кистей сохраняет свои ведущие позиции для диагностики системных воспалительных заболеваний и позволяет оценить степень и глубину анатомических нарушений в костях и суставах. Суставы кистей являются органами-мишенями при многих системных воспалительных заболеваниях, где могут быть обнаружены первые симптомы РЗ. Рентгенологическое исследование суставов необходимо для оценки поражения костных структур и периартикулярных мягких тканей, особенно в тех случаях, когда проявлением заболевания является кальцификация мягких тканей. Если мягкие ткани не кальцифицированы, на стандартных рентгенограммах кистей определяются изменения в виде их утолщений и уплотнений, но убедительно сказать, какие именно периартикулярные структуры изменены, не представляется возможным. К основным патологическим изменениям в костно-суставной системе при РЗ можно отнести полиартрит, асептический некроз костей, остеолиз, остеоартроз, кальцификаты в мягких тканях.

Поражение суставов кистей наиболее часто встречается при ревматоидном артрите (РА) и является по сути его "визитной карточкой". Осмотр кистей практически ничем не затруднен и всегда возможен даже при остром дефиците времени, отведенного врачу общей практики на прием больного. Поражение кистей быстро и значительно сказывается на повседневной деятельности, поэтому, возможно, и сам пациент прежде всего обратит внимание врача на поражение кистей – они, как и лицо, всегда "на виду". Внешних признаков часто бывает достаточно, чтобы с большой степенью вероятности предположить наличие РА. Однако следует помнить о множестве других заболеваний, при которых наблюдается поражение кистей, нередко принимающих внешний вид, весьма сходный с РА.

Периартикулярные поражения мягких тканей, в том числе области кисти, – нередкая причина обращения за медицинской помощью. Генез этих заболеваний чаще всего состоит в дегенеративно-воспалительном поражении сухожилий и/или сухожильных влагалищ, возникающем в результате относительной перегрузки на фоне возрастных изменений или вследствие системного дефекта соединительной ткани, что имеет место при гипермобильном синдроме. Однако ряд мягкотканных поражений имеет другой, пока не вполне ясный генез, например, изменения ладонного апоневроза при болезни Дюпюитрена или пальмарный фасциит при опухолях различных локализаций. Основу диагностики мягкотканных поражений составляет анализ жалоб и клинический осмотр. Симптоматика поражений сухожильного аппарата у лиц старшей возрастной группы нередко возникает на фоне проявлений узелкового остеоартроза кистей (узелки Гебердена, Бушара), что может привести к ошибочному заключению, что все имеющиеся симптомы (боли, онемение, “щелчки” при движениях пальцев) связаны только с остеоартрозом. Подобная неверная интерпретация жалоб приводит к неадекватному лечению.

Подагра – системное тофусное заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия (МУН) и развивающимся в связи с этим воспалением, у лиц с гиперурикемией (ГУ), обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами. Имея в своей основе несомненную и бесспорную микрокристаллическую суть, подагра, особенно первичная, имеет ярко выраженный "метаболический" лик. Причинная связь кристаллов МУН с метаболическими нарушениями по крайней мере во второй половине XX века стала очевидной по мере накопления данных о метаболическом синдроме и его маркере – ГУ. По своей сути образование кристаллов МУН является исходом супернасыщения сыворотки крови мочевой кислотой. При этом кристаллизация происходит не у всех лиц с ГУ, а лишь у предрасположенных к таковой. Таким образом, первичная подагра – яркий пример ассимиляции микрокристаллического воспаления и метаболических нарушений, что и обусловливает трудности лечения, вызванные необходимостью коррекции одного и второго компонентов, взаимовлияющих друг на друга

Течение анкилозирующего спондилита (АС) характеризуется спонтанными ремиссиями и обострениями, особенно в ранней стадии, и ассоциируется с частой (у 1/3 пациентов) инвалидизацией и высокими социально-экономическими затратами [1]. В последнее десятилетие для лечения АС предложены новые биологические препараты (инфликсимаб, этанерцепт), эффективность которых при этом заболевании кажется даже более высокой, чем при ревматоидном артрите. Тем не менее у большинства больных АС основную роль в лечении продолжают играть (наряду с физическими упражнениями, физиотерапией и образованием пациентов) нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Положительный эффект НПВП в отношении воспалительной боли при АС настолько отчетлив, что этот признак включен в качестве одного из критериев диагноза спондилоартритов

Начительные успехи в терапии ревматоидного артрита (РА), достигнутые за последние годы, связаны прежде всего с уточнением ряда существенных звеньев патогенеза этого заболевания. К ним в первую очередь относится установление важнейшей роли цитокинов – биологически активных веществ, во многом определяющих развитие иммунных и воспалительных реакций организма. В синовиальной мембране больных РА независимо от стадии болезни и проводимого лечения постоянно обнаруживались практически все известные провоспалительные цитокины. Было установлено, что их выработка происходит в значительной степени координированно и среди них существует определенная иерархия, в которой одну из ключевых ролей играет фактор некроза опухоли (ФНО-a). Этот цитокин оказался той самой очевидной терапевтической “мишенью”, что открыло новые практические перспективы. В частности, на одной из экспериментальных моделей РА – коллагеновом артрите – было показано, что применение антител к ФНО-a уменьшает проявления артрита и суставную деструкцию, в том числе и при их назначении на фоне уже полностью развившегося заболевания. Эти результаты послужили основанием для применения антител к ФНО-a в клинической практике у больных РА. Первым препаратом такого типа оказался “Инфликсимаб” (ремикейд), в настоящее время широко используемый в ревматологии.

Боль в нижней части спины является исключительно часто встречающимся синдромом, который возникает в течение жизни у 70–90% популяции (J.Frymoyer, 1988), причем примерно половина лиц трудоспособного возраста ежегодно испытывают эту боль (A.Nachemson, 1992). Вертеброгенные болевые синдромы (ВБС) являются одной из наиболее частых причин временной утраты трудоспособности, в особенности у больных моложе 45 лет (Low Back pain, 1999). Большинство пациентов могут получать помощь в амбулаторных условиях и, согласно данным исследований последних лет, не более 5% из них нуждаются в хирургической помощи (А.С.Никифоров и соавт., 2002). Согласно результатам систематизированного анализа 15 исследований, посвященных изучению течения болевого синдрома в нижней части спины, при оказании соответствующей медицинской помощи у подавляющего большинства пациентов боли купируются в течение 4 нед и 82% из них возвращаются к прежней трудовой деятельности. Вместе с тем у 73% больных в течение первого года развивается как минимум однократное повторное обострение (L.Pengel и соавт., 2003), что диктует необходимость разработки новых подходов к лечению и профилактике боли в спине.

Алкоголизм является одной из наиболее актуальных проблем современного здравоохранения. Влияние его на нервную систему широко известно, но причины столь большого разнообразия неврологических нарушений и механизмы их развития остаются неясными. Среди алкогольных соматоневрологических расстройств (табл. 1) значительным удельным весом обладает поражение периферической нервной системы. Клинические проявления поражения периферического отдела нервной системы у пациентов, страдающих алкоголизмом (алкогольная полиневропатия – АП), возникает, по данным различных авторов, в 12,5–29,6% случаев [1, 2]. В то же время латентные бессимптомные формы АП при проведении комплексного электронейромиографического исследования обнаруживаются у 97–100% больных, хронически злоупотребляющих алкоголем [3]. Таким образом, АП можно определить как один из самых частых неврологических синдромов алкоголизма, в ряде случаев протекающий латентно. В то же время в общей структуре полиневропатий доля АП составляет 36% и возрастает как в России, так и в развитых странах [4, 5], что связано с ростом заболеваемости алкоголизмом и с улучшением диагностических возможностей. Изучение патогенеза и разработка эффективных методов лечения АП остается актуальной клинической задачей, так как 64% больных становятся ограниченно трудоспособными или нетрудоспособными

Хронические сосудистые заболевания головного мозга (ХСЗГМ) отличаются от острых нарушений мозгового кровообращения постепенным медленным или ступенеобразным нарастанием неврологической симптоматики. Алгоритм лечения ХСЗГМ включает: 1. Профилактическое лечение с учетом всех факторов риска, имеющихся у больного, этиологическое и патогенетическое лечение. Целью профилактического лечения является предотвращение (или замедление) прогрессирования ХСЗГМ, профилактика повторных инсультов. 2. Синдромологическое лечение: лечение и коррекция синдромов, возникающих в ходе прогрессирования заболевания (когнитивных, эмоционально-волевых, вестибуломозжечковых, двигательных нарушений). 3. Реабилитационные мероприятия.

Болезнь Альцгеймера (БА) – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание головного мозга, клинически характеризующееся ухудшением интеллектуальных способностей, повседневной жизненной активности (ПЖА) и нарушениями поведения. Патоморфологически БА характеризуется внеклеточными отложениями бета-амилоида в сенильных бляшках, образованием внутриклеточных нейрофибриллярных узлов и потерей холинергических нейронов в областях мозга, отвечающих за обучение и память, исполнительные функции, поведение и эмоциональные реакции прежде всего в неокортексе и гиппокампе. Согласно “холинергической” гипотезе патогенеза БА когнитивные расстройства связаны с дефицитом холинергического звена ЦНС. Эта гипотеза подтверждается данными о корреляции между снижением уровня ацетилхолина (АХ) и когнитивными нарушениями при БА. Было показано также, что холинергическая дисфункция является основой симптоматики при БА и других типах деменции. Прогрессирующая деструкция холинергических нейронов коррелирует с уменьшением в мозге количества фермента, синтезирующего АХ – холинацетилтрансферазы. Следовательно, увеличение концентрации АХ в синапсах должно улучшить когнитивные функции больных БА. В настоящее время при БА предпочтительным методом повышения уровня АХ в мозге является использование ингибиторов холинэстеразы (ИХЭ). Эти препараты замедляют разрушение АХ в синапсах и тем самым продлевают его способность стимулировать постсинаптические рецепторы, сохраняя естественный характер высвобождения АХ в мозге. В клинической практике для лечения БА сейчас используются три препарата этой группы: ривастигмин, донепезил и галантамин. ИХЭ в настоящее время являются “золотым стандартом” лечения БА в Европе и Северной Америке. Назначение ИХЭ пациентам происходит в два этапа: этап наращивания дозы до достижения клинически эффективной, и этап длительного поддерживающего лечения на достигнутой максимально эффективной дозе. Оба этапа лечения сопровождаются определенными побочными эффектами. Однако все три препарата различаются по фармакологическим свойствам, что оказывает влияние на спектр их побочных эффектов. Данная статья посвящена сопоставлению фармакологических свойств, переносимости и безопасности ривастигмина, донепезила и галантамина при лечении деменции.