Том 25, № 4 (2023): Эндокринология

Цель – проведение метаанализа популяционных наблюдательных исследований эффективности дапаглифлозина по сравнению со схемами терапии без ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа с целью получения обобщенной оценки его влияния на риск развития сердечно-сосудистых событий у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в реальной клинической практике.

Материалы и методы. Систематический поиск проведен в 3 библиографических базах данных – PubMed (Medline), Embase и eLibrary. По результатам поиска выявлена 1451 запись. Для включения в метаанализ отобраны 3 исследования: CVD-REAL Nordic, EASEL Population-Based Cohort Study и CARDIA-MOS. Критериями оценки эффективности являлись частота значительных нежелательных сердечно-сосудистых явлений (MACE) и смертность от сердечно-сосудистых причин (ССП). Метаанализ проведен в программе RevMan 5.4.1.

Результаты. По результатам метаанализа выявлено наличие статистически значимой ассоциации между применением дапаглифлозина и снижением риска МАСЕ: относительный риск 0,73, 95% доверительный интервал 0,65–0,82, а также снижением смертности от ССП: относительный риск 0,67, 95% доверительный интервал 0,48–0,92.

Заключение. Полученные результаты продемонстрировали, что применение дапаглифлозина ассоциируется со снижением риска развития МАСЕ и риска смерти от ССП у больных сахарным диабетом 2-го типа с сердечно-сосудистыми заболеваниями или с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Обоснование. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения при сахарном диабете (СД) 2-го типа (СД 2) встречается с высокой частотой и приводит к инвалидизации больных. Своевременная диагностика данного расстройства затруднена. Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа относятся к приоритетным сахароснижающим препаратам в связи с доказанным кардиопротективным эффектом, однако их влияние на центральную нервную систему изучено недостаточно.

Цель. Изучить влияние терапии эмпаглифлозином на клинико-лабораторные параметры повреждения головного мозга у больных СД 2.

Материалы и методы. В исследование включены пациенты с СД 2 на терапии метформином (n=52). Пациенты с целевым уровнем гликированного гемоглобина составили группу «МЕТ» (n=18), при нецелевом уровне гликированного гемоглобина к терапии добавляли эмпаглифлозин на 6 мес (группа «МЕТ+ЭМПА»; n=19). Также создана группа здорового контроля (n=15). Исследовались когнитивный статус и концентрация легких цепей нейрофиламента.

Результаты. У пациентов группы «МЕТ», несмотря на целевой уровень гликированного гемоглобина, наблюдался когнитивный дефицит по данным Монреальской шкалы когнитивной оценки – 25,0 (21,0; 27,0) балла при норме 26 баллов и более. Терапия эмпаглифлозином привела к нормализации когнитивного статуса через 6 мес – 26,5 (24,0; 27,0) балла. Исходно у всех пациентов имелось повышение уровня легких цепей нейрофиламента: 4,50 (3,31; 5,56) нг/мл – в группе «МЕТ», 5,25 (3,75; 6,25) нг/мл – в группе «МЕТ+ЭМПА» при 3,50 (2,25; 3,50) нг/мл – в группе «Контроль». Терапия эмпаглифлозином привела к снижению данного показателя через 3 мес – 3,80 (3,25; 3,87) нг/мл – и поддержанию данного уровня через 6 мес.

Заключение. СД 2 сопровождается патологическими изменениями со стороны центральной нервной системы даже при удовлетворительном контроле гликемии. Терапия эмпаглифлозином вызывает улучшение когнитивного статуса и снижение уровня легких цепей нейрофиламента, оказывая нейропротективный эффект.

Обоснование. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является актуальной проблемой кардиологического профиля. При этом острая декомпенсация ХСН (ОДХСН) сопряжена с крайне неблагоприятным прогнозом и низкой выживаемостью пациентов.

Цель. Оценить безопасность раннего назначения ингибитора натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа дапаглифлозина у пациентов с ОДХСН со сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) независимо от сахарного диабета 2-го типа (СД 2).

Материалы и методы. Представлены результаты применения стандартной терапии ХСН и активной диуретической терапии в сочетании с дапаглифлозином в дозе 10 мг у 43 пациентов с ОДХСН стадии 2А и выше II–IV функционального класса. В основном в исследование включены пациенты мужского пола – 39 (90,7%) человек, средний возраст составил 60±12 лет (56–63), СД 2 наблюдался у 14 (32,6%) пациентов. Дапаглифлозин в среднем назначался на 2-й день (1–3) от поступления в стационар. Анализировались показатели в момент включения в исследование и при достижении компенсации ХСН.

Результаты. Медиана дней, проведенных в стационаре, составила 7 дней (6–10). В ходе лечения статистически значимо повышалась ФВ ЛЖ – с 27±6 до 30±7% (p<0,001) и снижался уровень N-терминального предшественника мозгового натрийуретического пептида: до лечения – медиана 3700 пг/мл (1745–5331), после – 1366 пг/мл (1025–2878); p=0,007. Снижение маркера отмечалось у 90% пациентов. Гипотония (снижение систолического артериального давления – АД менее 90 мм рт. ст.) наблюдалась у 10 (23,3%) пациентов. Установлено статистически значимое снижение АД: систолическое и диастолическое АД до лечения – 114 мм рт. ст. (100–126) и 70 мм рт. ст. (70–80), при достижении компенсации – 110 мм рт. ст. (98–120) и 70 мм рт. ст. (61–78); p=0,047 и p=0,013 соответственно. Увеличение гематокрита в процессе госпитализации также оказалось статистически значимым – с 43,5±3,6 до 46,1±4,9% (p<0,001) – и обнаруживалось у 67% пациентов. Острое почечное повреждение (снижение скорости клубочковой фильтрации – СКФ по формуле CKD-EPI на 25% и более развилось у 4 (9,3%) пациентов. При этом не отмечено снижения СКФ<15 мл/мин/1,73 м². В процессе госпитализации не обнаружено статистически значимого снижения уровня СКФ и увеличения уровня креатинина (p=0,214 и 0,173 соответственно). На фоне приема дапаглифлозина инфекции мочевыводящих путей наблюдались у 1 (2,3%) пациента, транзиторная гипогликемия – у 2 (4,7%) пациентов, что не потребовало отказа от лечения препаратом. Диабетический кетоацидоз, аллергические реакции, синкопальные состояния, ампутации нижних конечностей не встречались среди пациентов, принимавших дапаглифлозин.

Заключение. Можно заключить, что дапаглифлозин обладает благоприятным профилем безопасности при применении у пациентов с ОДХСН независимо от наличия или отсутствия СД 2.

Обоснование. Подострый тиреоидит является редким воспалительным заболеванием щитовидной железы. Предполагают, что причиной его развития является вирусная инфекция, включая COVID-19. На его долю приходится около 5% всех клинических заболеваний щитовидной железы.

Материалы и методы. Представлен клинический случай подострого тиреоидита де Кервена у пациента с диффузной гиперметаболической фиксацией 18-фтордезоксиглюкозы щитовидной железой.

Результаты. Под наблюдением находился пациент 61 года без патологии щитовидной железы в анамнезе. Через 3 нед после перенесенного COVID-19 стала повышаться температура тела по вечерам от 37,8 до 39,8°С. Появились умеренные боли в щитовидной железе с иррадиацией в нижнюю челюсть, сильная слабость, тремор верхних конечностей, дрожь в теле, отмечены похудение на 12 кг, потливость. Продолжительность симптомов – в течение 3 нед. При пальпации щитовидная железа увеличена, плотная, резко болезненная, особенно левая доля. По данным ультразвукового исследования железа увеличена в размерах, структура ее неоднородная с обширными гипоэхогенными участками в обеих долях размером до 4×7 мм без четких контуров. Цветовое допплеровское картирование – кровоток снижен. Комбинированная позитронно- эмиссионная и рентгеновская компьютерная томография с 18-фтордезоксиглюкозой выявила повышенную диффузную фиксацию радиофармпрепарата в щитовидной железе на фоне увеличения ее долей, SUVmax 10,55. В крови уровень тиреотропного гормона снижен, а свободного трийодтиронина и тироксина – повышен, концентрация ферритина резко увеличена – явления тиреотоксикоза. Выполнена тонкоигольная аспирационная биопсия. При цитологическом исследовании установлен подострый тиреоидит де Кервена. Назначены глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные препараты. Через 4 нед после лечения клинические проявления регрессировали. Обследован через 6 мес. Согласно ультразвуковому исследованию щитовидная железа не увеличена, контуры ровные, при цветовом допплеровском картировании – обычный характер кровотока. Показатели тиреотропного гормона, трийодтиронина, тироксина – в пределах нормы.

Заключение. Вирус SARS-CoV-2 можно расценивать как причину развития подострого тиреоидита. По данным комбинированной позитронно-эмиссионной и рентгеновской компьютерной томографии с 18-фтордезоксиглюкозой наблюдалось диффузное интенсивное накопление радиофармпрепарата в щитовидной железе. Цитологическое исследование является основой при проведении дифдиагностики. Глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные препараты составляют базисную терапию.