Том 15, № 7 (2013)

В любом разделе науки есть такие имена, без которых эту область трудно представить. В российской урологии это Н.А.Лопаткин, Герой Социалистического Труда, Заслуженный деятель науки РФ, трижды лауреат Государственной премии, академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор. Более 60 лет он отдал этой науке. Наши вопросы о том, как все начиналось.

Хронический простатит, известный медицине более 100 лет, остается в настоящее время весьма распространенным, недостаточно изученным и плохо поддающимся лечению заболеванием. Он встречается у мужчин преимущественно молодого и среднего возраста и нередко осложняется нарушением сексуальной, копулятивной и генеративной функций. В последнее время простатит все чаще выявляется у мужчин с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Все это свидетельствует о высоком социальном и медицинском значении проблемы и требует повышения эффективности диагностики и лечения. Большинство специалистов рассматривают хронический простатит как воспалительное заболевание преимущественно инфекционного генеза с возможным присоединением аутоиммунных нарушений, характеризующееся поражением как паренхиматозной, так и интерстициальной ткани предстательной железы.

Безопасность антибиотиков и фармако-соматические последствия их неправильного и частого назначения для человека, особенно с хроническими заболеваниями кишечника, печени, иммунной системы, которые активно участвуют в метаболизме любого антибиотика, – еще один важный аспект проблемы рациональной антибактериальной терапии (АБТ). Поэтому в условиях сравнительно ограниченного количества современных антибиотиков проблема фармакотерапии любых инфекций состоит не только в рациональном назначении правильного препарата, но и обеспечении его безопасности, что крайне важно с точки зрения выраженной полиморбидности современного пациента.

Нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря нельзя рассматривать как самостоятельное заболевание в общепринятом смысле этого слова. Это собирательный синдром, объединяющий состояния, возникающие в связи с врожденными или приобретенными поражениями на разных уровнях нервных путей и центров, иннервирующих мочевой пузырь и обеспечивающих функцию произвольного мочеиспускания. Все формы нейрогенных дисфункций объединяет факт разобщения мочевого пузыря как рабочей системы с корковыми центрами, обеспечивающими произвольный характер мочеиспускания у человека. Ввиду того, что денервация мочевого пузыря, на каком бы уровне она ни происходила, приводит к резко выраженным трофическим нарушениям, течение болезни часто осложняется интерстициальным циститом, приводящим к склерозированию и сморщиванию мочевого пузыря (микроцист). Это тяжелое осложнение усугубляет опасность для почек и в ряде случаев требует специальных хирургических вмешательств с целью увеличения емкости мочевого пузыря.

Ограничение потребления белка в лечебных целях у больных с заболеваниями почек было впервые предложено в 1869 г. английским врачом L.Beale. Он предположил, что снижение потребления белка, который метаболизируется в мочевину и выводится почками, улучшит их работу и предупредит повреждение [1]. Малобелковую диету (МБД) в эксперименте у здоровых людей в течение 24 дней впервые применил в 1926 г. M.Smith. Диета включала 300 мг азота и 4000 калорий, не было зарегистрировано побочных явлений. Спустя год МБД (0,26 г/кг белка в сутки) он использовал у больных с почечной недостаточностью в течение 6 мес. В 1931 г. L.Newburgh показал в эксперименте на крысах, что высокобелковая диета вызывает повреждение почек [2]. В 1963 г. C.Giordano описал, что снижение белковой нагрузки приводит к снижению образования в организме мочевины, что позволяет избавлять больных от кожного зуда, анорексии, уремического гастрита, колита и других симптомов [3]. Через год S.Giovanetti и Q.Maggiore [4] в своей работе подтвердили, что диета с содержанием в суточном рационе 24–25 г белка, но с применением эссенциальных аминокислот не только предупреждает появление симптомов уремии, но и способна продлевать жизнь больным с хронической почечной недостаточностью (ХПН), не получающим заместительную почечную терапию (ЗПТ), или отсрочить необходимость последней. У больных с начальным нарушением функции почек такая диета замедляла прогрессирование ХПН. Механизм положительного действия МБД оставался неизвестным до середины 1970-х годов, когда T.Shimamura и A.Morrison описали гиперфильтрацию и развитие гломерулосклероза в оставшихся нефронах после субтотальной нефрэктомии [7]. B.Brenner и соавт. показали увеличение скорости гломерулярной фильтрации и развитие повреждений гломерул и мезангия при нагрузке белком [5, 6]. В дальнейшем исследователями разных стран накапливался опыт применения МБД у больных с ХПН. При их сравнении оказалось, что в достижении хороших результатов данной диетотерапии важную роль играет комплаентность больных, медицинский контроль пищевого рациона.

Таблицы рекомендаций "Медикаментозная терапия больных аденомой предстательной железы"