Том 21, № 8 (2019)

Цель - установить эпидемиологические и клинико-эндоскопические особенности гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), факторы развития эрозивного эзофагита (ЭЭ) и предикторы эффективности терапии ингибиторами протонной помпы (ИПП) у пациентов в мегаполисе. Материалы и методы. В исследование были включены 1433 пациента с ГЭРБ из Москвы, Московской области и Санкт-Петербурга. Среди обследованных мужчин было 595 (42%), женщин - 838 (58%), средний возраст больных составил 48±16 лет (от 7 лет до 91 года). Дизайн исследования включал 3 визита с интервалом в 4 нед, на которых проводили сбор жалоб, анамнестических данных, антропометрию, эзофагогастродуоденоскопию и диагностику инфицированности Нelicobacter рylori, оценку приверженности терапии. В качестве кислотосупрессивной терапии 1333 (96%) пациентам был назначен препарат рабепразол. Результаты. Среди пациентов мужского пола наиболее распространенной оказалась возрастная группа 30-39 лет (30%), среди пациенток - 60-69 лет (23%). У пациентов со стажем ГЭРБ более 5 лет шанс иметь высокую степень изменений слизистой оболочки (СО) пищевода (B-D) был значимо выше, чем у пациентов с длительностью заболевания менее 5 лет (отношение шансов 1,85). Среди обследованных преобладала доля пациентов с избыточной массой тела и ожирением (904 человек - 62,7%). На 1-м визите у 614 (47,8%) пациентов выявлен ЭЭ, у 618 (48,1%) - неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ). У пациентов с ЭЭ, инфицированных Н. рylori, стадии B-D наблюдались в 1,3 раза чаще, чем среди пациентов с ЭЭ без Н. рylori (95% доверительный интервал 1,02-1,54; p<0,05). Предшествующая терапия ИПП оказалась недостаточно эффективна у 288 (34%) пациентов с ЭЭ и у 559 (66%) пациентов с НЭРБ. На 3-м визите результаты опросника GERD были значимо выше в группе больных с ожирением и в группе курящих по сравнению с пациентами с нормальным индексом массы тела и некурящими пациентами. При ЭЭ наименьший процент заживления СО пищевода после 4 нед терапии ИПП наблюдался при стадии D. При высокой приверженности терапии ремиссия достигнута в 95% случаев. Рабепразол оказался эффективным для купирования симптомов заболевания у 81,2% пациентов и заживления СО пищевода - у 79,6%. Заключение. Установлены факторы, повышающие риск развития ЭЭ: избыточная масса тела и ожирение, окружность талии выше нормальных значений, стаж заболевания более 5 лет, инфицированность Н. рylori, наличие коморбидной патологии и сопутствующей лекарственной терапии. На эффективность терапии ИПП оказывают значимое влияние курение, степень тяжести ЭЭ, выбор и продолжительность лечения ИПП и приверженность пациентов терапии.

Слизистая оболочка кишечника является своеобразным барьером, обеспечивая защитную функцию путем нивелирования поступления внутрипросветных антигенов во внутреннюю среду организма. На настоящий момент накапливается все больше научных сведений о роли нарушения проницаемости слизистой оболочки кишечника в генезе функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), включая синдром раздраженного кишечника (СРК) и функциональную диспепсию (ФД). При этих функциональных заболеваниях ЖКТ описана альтерация барьерной функции слизистой оболочки кишечника, связанная с компрометацией белков плотных контактов клеток, что приводит к повышению проницаемости и поступлению различных внутрипросветных факторов в собственную пластинку слизистой, а следовательно - к активации иммунокомпетентных клеток. В рамках модели патогенеза СРК главное место отводится активации тучных клеток в слизистой тонкой и толстой кишки, а при ФД - тучным клеткам и эозинофилам в слизистой двенадцатиперстной кишки. Данные эффекторные клетки иммунного ответа, вырабатывая ряд цитокинов, оказывают влияние на чувствительность нервных окончаний слизистой оболочки, тем самым индуцируя возникновение феномена висцеральной гиперчувствительности и альтерацию моторно-тонической функции ЖКТ, что приводит к развитию характерной симптоматики. Таким образом, повышенная проницаемость слизистой оболочки ЖКТ в настоящий момент потенциально является одной из приоритетных терапевтических мишеней в рамках лечения СРК и ФД.

В современной концепции патогенеза синдрома раздраженного кишечника (СРК) центральная роль отводится расстройству взаимодействия по оси «мозг-кишечник», что сопровождается развитием висцеральной гиперчувствительности - первичного механизма, лежащего в основе появления абдоминальной боли и моторной дисфункции кишки. В дополнение к этому важными звеньями признаны изменения, локализованные на уровне кишечной стенки: наличие воспаления «низкой степени активности», повышение проницаемости эпителиального барьера, нарушение качественного и количественного состава микробиоты. В данном обзоре обобщены и представлены современные сведения о патогенетических факторах формирования клинических проявлений СРК, понимание которых необходимо для разработки индивидуализированных терапевтических подходов, обеспечивающих эффективный контроль над заболеванием в зависимости от выраженности абдоминальной боли и типа моторных нарушений.

В статье приведены результаты имеющихся на данный момент исследований по составу желудочного микробиома и изменениям микробной экосистемы желудка в связи с заражением бактерией Helicobacter pylori. Продемонстрировано, что существует двустороннее взаимодействие микробных сообществ как с хозяином, так и друг с другом, и некоторые виды бактерий проявляют высокие антагонистические эффекты и могут ингибировать рост H. pylori. Лечение инфекции H. pylori все еще остается проблемой для клиницистов. Уделено внимание роли пробиотиков в снижении частоты возникновения нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта при проведении эрадикационной терапии инфекции H. pylori, а также их положительному влиянию на эрадикацию H. pylori. Отдельно рассмотрены возможности применения Lactobacillus reuteri DSMZ17648 (Pylopass™) в эрадикационной терапии инфекции H. pylori. Представлены результаты собственного исследования, проведенного в рамках образовательно-исследовательского проекта «Реальная клиническая практика лечения кислотозависимых заболеваний», по включению препарата Pylopass™ и других пробиотиков в схему эрадикации.

Гастроинтестинальные осложнения лекарственной терапии остаются актуальными в практике внутренних болезней в течение нескольких десятилетий. Если раньше в качестве основных неблагоприятных агентов чаще всего упоминались нестероидные противовоспалительные препараты, то в последние годы в связи с изменением «портрета» коморбидного пациента на первые позиции выступают антикоагулянты и антиагреганты. Это связано с увеличением продолжительности жизни, а также внедрением в повседневную практику интервенционных методов лечения пациентов. В настоящий момент антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия широко используется у лиц с кардиологической патологией. В то же время гастроинтестинальные кровотечения являются одними из самых серьезных осложнений такой терапии. В статье обобщены данные по механизмам риска развития гастроинтестинальных осложнений (кровотечений, эрозивно-язвенных изменений верхних отделов пищеварительного тракта) у лиц, принимающих антиагреганты и антикоагулянты. Приведены данные, указывающие на ряд особенностей возникновения таких изменений при приеме отдельных групп антикоагулянтной и антитромбоцитарной терапии. Сделан акцент о необходимости выработки клинических рекомендаций для реальной клинической практики с учетом стратификации всех рисков, как кардиальных, ишемических, так и гастроинтестинальных.

Лекарственные поражения печени (ЛПП) являются актуальной проблемой современной медицины, поскольку на их долю приходится 10% от всех побочных реакций, связанных с применением лекарственных препаратов. ЛПП не имеет каких-либо специфичных проявлений и охватывает симптомы, встречающиеся при самых разных поражениях печени, от бессимптомного повышения трансаминаз до развития фульминантной печеночной недостаточности. Необходимость ранней диагностики, трудный дифференциально-диагностический поиск, отсутствие специфических лабораторных тестов делают данную патологию достаточно сложной для практикующего врача. Широкое распространение и доступность биологически активных добавок вносят ощутимый вклад в развитие ЛПП. Лечение ЛПП базируется на отмене лекарственного препарата, вызвавшего поражение органа, и назначении специфической и симптоматической терапии. Профилактические мероприятия сводятся к соблюдению дозы, кратности, путей введения препарата, отсутствию полипрагмазии, тщательному сбору лекарственного анамнеза, анализу факторов риска перед назначением лекарственных препаратов и наблюдению за пациентом в динамике.

Цель. Оценка влияния предоперационной пероральной углеводной нагрузки на периоперационные результаты хирургических вмешательств. Материалы и методы. В проспективное исследование включен 51 пациент, в плановом порядке оперированный на органах брюшной полости и забрюшинного пространства. Пациенты были разделены на 2 группы: контрольную и группу исследования. В обеих группах оперативное вмешательство проводили в идентичных условиях. В предоперационном периоде в контрольной группе (n=27) соблюдали традиционный протокол предоперационного голодания: твердая пища не позднее 6 ч до операции, возможность приема чистых прозрачных жидкостей не позднее 2 ч до операции. В группе исследования (n=24) перед операцией пациенты употребляли углеводный напиток (33,5 г углеводов и 4 г гидролизованного белка в 100 мл): 400 мл вечером перед операцией и 200 мл за 2 ч до операции. Результаты. В группе исследования в сравнении с контрольной группой не выявили отличий в уровне периоперационой гликемии, интраоперационный объем инфузии был меньше при более стабильных показателях гемодинамики, достоверно ниже было число пациентов с органной дисфункцией. Заключение. Предоперационная углеводная нагрузка способствует снижению объема инфузии и более стабильным показателям гемодинамики в интраоперационном периоде, снижению проявлений органной дисфункции.

Актуальность. Анальная трещина является распространенным заболеванием аноректальной области. Проблема имеет большую социальную значимость, так как трещиной заднего прохода страдают пациенты трудоспособного возраста. Боковая дозированная сфинктеротомия, являющаяся «золотым стандартом» лечения хронической анальной трещины, может осложняться развитием анального недержания. В связи с этим актуален поиск альтернативных способов лечения хронической анальной трещины. Цель работы - определить эффективность простой анопластики в лечении пациентов с хронической анальной трещиной. Материалы и методы. С января 2013 г. по декабрь 2016 г. проведено лечение 56 пациентам с хронической анальной трещиной, включая 37 (66,1%) мужчин и 19 (33,9%) женщин. Средний возраст пациентов составил 44,3±7,9 (27-62) года. Длительность заболевания - от 3 до 12 (5,4±2,1) мес. Лечение проводилось в стационаре одного дня. Анопластика выполнялась сдвижным лоскутом по J. Musiari (1954 г.). Для нормализации тонуса внутреннего сфинктера в послеоперационном периоде на протяжении 6 нед использовалась 0,3% нифедипиновая мазь. Результаты. Средняя продолжительность операции составила 28,9±2,8 мин. Время госпитализации 23±1,9 ч. Болевой синдром в 1-е сутки по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) составил 45,3±5,03 (40-50) мм, что потребовало в среднем 26,4±4,8 (20-30) мг кеторолака трометамина. К 7-му дню болевой синдром по шкале ВАШ составил 27,3±5,2 (20-40) мм, что требовало в среднем потребления 12,8±5,9 (0-30) мг анальгетика. Средний период нетрудоспособности составил 12,8±1,8 (10-14) дня. Осложнения развились у 5 (9,0%) пациентов: у 3 (5,4%) возникла ретракция лоскута; у 2 (3,6%) - нагноение раны, что потребовало местного лечения в течение 6 нед. В срок до 12 мес прослежены все пациенты, рецидива анальной трещины не выявлено. Признаков недержания не выявлено. Заключение. Анопластика сдвижным лоскутом является простой, безопасной сфинктеросохраняющей операцией для лечения хронической анальной трещины, не поддающейся консервативному лечению

Цель. Изучение вариантов течения, клинико-морфологических проявлений и диагностики туберкулезного перитонита с определением оптимального алгоритма обследования и хирургической тактики. Материалы и методы. В период с 2009 по 2018 г. в туберкулезном хирургическом отделении клиники №2 Московского городского научно-практического центра борьбы с туберкулезом были обследованы и оперированы 58 пациентов с туберкулезным перитонитом. Среди госпитализированных больных преобладали лица мужского пола (мужчины - 39, 67,2%; женщины - 19, 32,8%), при этом возраст пациентов находился в пределах от 20 до 63 лет (медиана - 37,2 года). Результаты и обсуждение. По клинико-морфологической картине туберкулеза брюшины все пациенты были условно разделены на 3 группы: пациенты с преобладающим синдромом накопления жидкости в брюшной полости (37, 63,8%), больные с превалирующим синдромом энтероколита и кишечной непроходимости (19, 32,8%), пациенты с явлениями перитонита и абдоминального сепсиса (2, 3,4%). Анамнестические данные сроков возникновения и течения заболевания позволили говорить о крайней вариабельности и длительности течения туберкулезного перитонита. Неинвазивные лучевые методы диагностики показали высокую информативность в визуализации свободной жидкости в брюшной полости (более 90% положительных результатов), однако ее наличие в брюшной полости при мультиспиральной компьютерной томографии или ультразвуковом исследовании может служить лишь косвенным доказательством туберкулезного перитонита, так как наблюдается при широком спектре заболеваний. Осумкованная жидкость в брюшной полости при наличии утолщенных и слоистых участков брюшины, а также признаки частичной или полной тонкокишечной непроходимости, выявленные при мультиспиральной компьютерной томографии, могут являться маркерами туберкулеза брюшины в 81% случаев, однако всегда требуется лабораторное подтверждение этиологии процесса. Исследование экссудата только в 1/3 случаев позволило идентифицировать возбудитель заболевания методом полимеразной цепной реакции (29,3%), бактериологическое исследование дало положительный рост микобактерий туберкулеза через 8-9 нед лишь у 8,6% больных. И лишь биопсия брюшины с бактериоскопическим и гистологическим исследованием биоптата выявила наиболее высокие показатели достоверности в обнаружении кислотоустойчивых микобактерий (74,1%) и специфических гранулем (93,1%) или их эквивалентов при ВИЧ-инфекции. Заключение. При всем разнообразии клинической и морфологической картины туберкулезного перитонита единственным высокоинформативным методом его диагностики является лечебно-диагностическое оперативное вмешательство с биопсией брюшины, бактериоскопическим и гистологическим исследованием биоптата.