Vol 11, No 12 (2009)

Articles

Sakharnyy diabet – global'naya mediko-sotsial'naya problema sovremennosti

Dedov I.I., Shestakova M.V.

Abstract

Сахарный диабет (СД) является приоритетом первого порядка национальных систем здравоохранения всех без исключения стран мира. В настоящее время на всей планете только по обращаемости насчитывается 246 млн больных СД, причем около 50% приходится на наиболее активный, трудоспособный возраст 40–59 лет. Еще 20 лет назад численность больных СД в мире не превышала 30 млн человек. Учитывая темпы роста распространенности этого заболевания, эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) прогнозируют, что количество больных СД к 2025 г. увеличится в 1,5 раза и достигнет 380 млн человек, в основном за счет больных СД типа 2, который развивается у взрослых и причинно связан прежде всего с избыточной массой тела. Еще более стремительно увеличивается доля населения с так называемым метаболическим синдромом (МС), который предшествует развитию СД типа 2. МС развивается у лиц с избыточной массой тела или ожирением, неумеренно употребляющих высококалорийную пищу, ведущих малоподвижный образ жизни. По прогнозам, их численность к 2025 г. может превысить 500 млн человек. Установлено, что каждый год до 15% лиц с МС заболевают СД типа 2. Более того, в ХХI веке выявились процессы, которые не наблюдались в течение всей истории медицины, – СД типа 2 (характерным для взрослого населения) стали болеть дети! По данным Международной диабетической федерации, ЕЖЕДНЕВНО во всем мире СД заболевают около 200 ДЕТЕЙ. Между тем известно, что диабет, развившийся в детстве, снижает среднюю продолжительность жизни на 20 лет ! СД смертельно опасен своими поздними осложнениями. По данным ВОЗ, каждые 10 с в мире умирает 1 больной СД; ежегодно умирают около 4 млн больных – это столько же, сколько от ВИЧ-инфекции и вирусного гепатита. Каждый год в мире производят более 1 млн ампутаций нижних конечностей, более 600 тыс. больных полностью теряют зрение, приблизительно у 500 тыс. пациентов перестают работать почки, что требует дорогостоящего лечения гемодиализом и неизбежной пересадки почки. Учитывая столь драматичную ситуацию в здравоохранении, вызванную СД, Международная диабетическая федерация в июне 2006 г. обратилась к правительствам и общественным организациям всех стран мира объединить усилия в борьбе с диабетом. Эта инициатива получила поддержку профессиональных обществ абсолютного большинства стран: 150 стран-членов ООН, 133 общества развивающихся стран. 20 декабря 2006 г. на 61-й Генеральной ассамблее ООН была принята РЕЗОЛЮЦИЯ ООН о необходимости всех стран мира объединиться в борьбе со стремительно распространяющейся эпидемией СД. За всю историю ООН это четвертая по счету резолюция, которая обращает пристальное внимание руководителей государств и правительств на проблемы здравоохранения (ранее были приняты резолюции по борьбе с малярией, туберкулезом и ВИЧ-инфекцией). Однако это первая резолюция ООН, которая заявила о всемирной угрозе НЕИНФЕКЦИОННОГО хронического заболевания – СД и связанных с этой болезнью осложнений, влекущих за собой не только высокую опасность для здоровья всех наций, но и колоссальные экономические потери. Резолюция ООН – это своеобразное послание всем странам мира о том, что проблема СД носит глобальный характер, вышла за рамки сугубо медицинской и приобрела глубокую социально-экономическую направленность, требующую серьезных финансовых, научных, этических решений, от чего в конечном счете зависит благополучие нации.
Consilium Medicum. 2009;11(12):5-8
pages 5-8 views

Sakharnyy diabet i interventsionnaya kardiologiya: esli k pravde svyatoy

Aleksandrov A.A.

Abstract

Плановые и ургентные процедуры реваскуляризации по поводу коронарной недостаточности в настоящее время являются стандартной формой лечения ишемической болезни сердца (ИБС). Реваскуляризационные вмешательства проводятся у больных СД со стабильным и нестабильным течением ИБС, с широким спектром клинических проявлений: от бессимптомных больных до пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС). Официальные рекомендации по применению коронарной реваскуляризации у больных СД были опубликованы в 2007 г. Европейским обществом кардиологов и Европейским обществом по изучению сахарного диабета в рамках рекомендаций по предотвращению сердечно-сосудистых осложнений СД (табл. 1) Люди, страдающие СД, составляют не менее 20% от общего числа реваскуляризированных больных с ИБС. В развитых странах суммарное количество таких больных СД достигает 500 тыс. человек. Хотя эффективность коронарной реваскуляризации при стенокардии установлена, ее преимущество перед медикаментозной терапией в отношении увеличения продолжительности жизни и снижения частоты развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений в последующей жизни доказана только для больных очень высокого риска или больных с ОКС. Оценка результатов коронарной реваскуляризации у больных с ИБС с умеренными или слабыми симптомами миокардиальной ишемии привела к противоречивым результатам. В то же время такие исследования не были специально смоделированы для оценки реваскуляризации у больных СД, которые, являясь больными высокого риска, в то же время демонстрируют стертую стенокардитическую симптоматику миокардиальной ишемии.
Consilium Medicum. 2009;11(12):9-17
pages 9-17 views

Sovremennye standarty i rekomendatsii terapii sakharnogo diabeta tipa 2: fokus na metformin

Sukhareva O.Y., Shestakova M.V.

Abstract

Особую тревогу вызывает тесная ассоциация СД с сердечно-сосудистыми заболеваниями, сам факт наличия СД увеличивает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов в несколько раз по сравнению с недиабетической популяцией. Таким образом, постоянно увеличивающаяся распространенность СД 2, который наступает во все более молодом возрасте, возвещает и о приближающемся лавинообразном росте сердечно-сосудистых осложнений. Среди диабетиков на момент установления диагноза до 50% пациентов уже могут иметь признаки сосудистых осложнений, а заболевания сердечно-сосудистой системы в настоящее время являются главной причиной смертности населения (не менее чем в 55% случаев). Одновременно с этим существует огромная, постоянно увеличивающаяся популяция лиц с так называемым предиабетом, включающим нарушенную толерантность к глюкозе (НТГ) и нарушенную гликемию натощак (НГН). В настоящее время в мире не менее 300 млн человек имеют НТГ, а к 2025 г. прогнозируется увеличение их числа по меньшей мере до 500 млн человек [2]. При отсутствии профилактических мер как минимум у каждого третьего из них произойдет конверсия в явный СД 2. Нарушения регуляции углеводного обмена, связанные с предиабетическим состоянием (НТГ и НГН), далее прогрессирующее нарастание гипергликемии с развитием явного СД 2, развитие микрои макрососудистых осложнений представляют своеобразный континуум, находящийся в тесной ассоциации с другими сердечно-сосудистыми факторами риска и имеющий в своем финале устрашающий рост смертности и инвалидизации населения. С учетом этого крайне важным является адекватное ведение пациентов на всем протяжении заболевания, назначение терапии сразу с момента установления диагноза и особое внимание к пациентам групп риска. Ведущими мировыми профессиональными ассоциациями диабетологов разработаны разные виды рекомендаций и алгоритмов, регулярно обновляемых и имеющих целью обеспечить применение схем лечения заболевания, отвечающих принципам доказательной медицины и максимально сочетающих эффективность, безопасность, возможности профилактики и учитывающие в той или иной степени соотношение стоимость/эффективность проводимого лечения. В 2008 г. обновлен консенсусный алгоритм терапии СД 2, предлагаемый ведущими экспертами ADA (Американской диабетологической ассоциации) и EASD (Европейской ассоциации по изучению диабета) – согласительный документ, предлагающий терапию, основанную на данных рандомизированных исследований и на опыте ведущих диабетологов мира.
Consilium Medicum. 2009;11(12):18-24
pages 18-24 views

Kombinirovannaya terapiya akarbozoy s metforminom: uspeshnyy kontrol' glikemii i preduprezhdenie istoshcheniya insulyarnogo apparata

Mkrtumyan A.M.

Abstract

Существует два потенциальных подхода к сдерживанию прогрессирования СД и предупреждению его осложнений: это превентивные вмешательства на уровне предиабета и лечение с целью замедления прогрессирования заболевания после установления диагноза. Вопросу профилактики СД 2 до последнего времени уделялось очень мало внимания. Между тем исследования по профилактике диабета (Diabetes Prevention Study) показали, что достаточно умеренного снижения массы тела больных с НТГ, чтобы значительно уменьшить процент ее перехода в СД [11]. Заслуживают внимания результаты финского проспективного исследования по предупреждению СД 2 (FDPS), которые свидетельствуют о том, что изменение образа жизни снижает частоту перехода НТГ в явный СД 2. Сообщается, что из 523 пациентов, имевших индекс массы тела >31 кг/м2, СД 2 развился у 83 с НТГ, при этом 26 случаев наблюдались в группе изменивших образ жизни, а 57 – в контрольной группе [12]. Эти данные свидетельствуют о том, что выявление и раннее лечение НТГ в популяциях высокого риска может значительно снизить заболеваемость СД 2 и предупредить или отсрочить развитие поздних сосудистых осложнений. Рекомендации по изменению образа жизни должны учитывать индивидульный расчет диеты для снижения массы тела, исключение курения, ограниченное потребление алкоголя, увеличения физических нагрузок, культурные и национальные устои. В любом случае диета должна быть физиологической, но при наличии избыточной массы тела необходимо рекомендовать рациональное низкокалорийное питание.Предупреждение постпрандиальной гипергликемии без усиления секреции эндогенного инсулина возможно за счет ограничения всасывания углеводов в тонком кишечнике. Уникальным прандиальным регулятором в данном случае является акарбоза (Глюкобай). Действующая субстанция Глюкобая – акарбоза представляет собой псевдотетрасахарид, который получают биотехнологическим методом фильтрата культуры актиномицетов семейства актинопланации. Действие акарбозы разворачивается в верхнем отделе тонкого кишечника, где она обратимо блокирует a-глюкозидазы (глюкоамилаза, сахараза, мальтаза) и тем самым препятствует ферментативному расщеплению поли- и олигосахаридов. Это предупреждает всасывание моносахаридов и снижает резкий подъем сахара крови после еды .Ингибирование a-глюкозидазы акарбозой происходит по принципу конкуренции за активный центр фермента, расположенного на поверхности микроворсинок тонкого кишечника. Предотвращая подъем гликемии после приема пищи, акарбоза достоверно снижает уровень инсулина в крови, что способствует улучшению качества метаболической компенсации, свидетельством которого является снижение уровня HbA1c.
Consilium Medicum. 2009;11(12):25-28
pages 25-28 views

Ingibitory dipeptidil-peptidazy-4: novye nadezhdy na preodolenie epidemii sakharnogo diabeta tipa 2

Shestakova M.V.

Abstract

Появление в начале ХХI столетия тиазолидиндионов (глитазонов) – нового класса препаратов, устраняющих ключевую причину развития СД 2 (инсулинорезистентность), первоначально вселило большие надежды на возможность преодоления эпидемии СД. Эти препараты обладают достаточно выраженным сахароснижающим эффектом с минимальным риском развития гипогликемии. Долгосрочное проспективное исследование ADOPT (the Adult Diabetes Outcome Progression Trial), в котором сравнивали три режима терапии СД 2 (метформин, СМ и росиглитазон), показало, что, действительно, глитазон способен дольше других препаратов удерживать гликемический контроль в пределах нормальных значений [3]. Тем не менее ухудшение компенсации все же происходит через 2,5–3 года лечения, и, кроме того, нарастают побочные эффекты терапии (увеличение массы периферического жира, задержка жидкости с появлением отеков, риск прогрессирования сердечной недостаточности). Таким образом, современная сахароснижающая терапия (метформин, СМ, глитазоны) не способна остановить потерю инсулинсекретирующей функции b-клеток и имеет ряд ограничений в связи с риском развития побочных эффектов терапии (увеличение массы тела, гипогликемии, сердечная недостаточность). Поэтому в мире продолжались поиски идеального препарата для лечения больных СД 2, который будет обеспечивать не только качественный и постоянный контроль уровня гликемии без увеличения массы тела, риска развития гипогликемии, негативного влияния на сердце, почки, печень, но и препятствовать потере секреторной функции b-клеток. В поисках такого метода лечения СД 2 научные исследования были направлены на изучение принципиально нового механизма регуляции гомеостаза глюкозы посредством гормонов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), называемых инкретинами. К инкретинам относятся гормоны ЖКТ, вырабатываемые в ответ на прием пищи и вызывающие стимуляцию секреции инсулина. Доказательства существования инкретинов получены еще в 1960-х годах, когда было обнаружено, что секреция инсулина в ответ на пероральную нагрузку глюкозой в 1,5–2 раза превышает таковую в ответ на внутривенную инфузию глюкозы. С этого времени инкретиновый эффект оценивают по разнице между секрецией инсулина в ответ на пероральную и внутривенную нагрузку глюкозой [4].
Consilium Medicum. 2009;11(12):29-34
pages 29-34 views

Vybor bezopasnoy sakharosnizhayushchey terapii pri porazhenii pochek u bol'nykh sakharnym diabetom

Shestakova M.V.

Abstract

Выбор сахароснижающей терапии при поражении почек у больных СД Снижение фильтрационной функции почек накладывает определенные ограничения на выбор наиболее безопасной сахароснижающей терапии у больных СД. Препараты, основным путем элиминации которых является желудочно-кишечный тракт, а не почки, имеют существенные преимущества в назначении больным СД, поскольку при этом отсутствует опасность кумуляции препарата и его токсического действия. Далее дана подробная характеристика всех групп современных сахароснижающих препаратов с точки зрения их потенциальной нефротоксичности или опасности кумуляции при снижении СКФ.
Consilium Medicum. 2009;11(12):34-38
pages 34-38 views

Perspektivy i preimushchestva primeneniya eksenatida v upravlenii sakharnym diabetom tipa 2

Demidova T.Y.

Abstract

Своевременный и правильный выбор лекарственной терапии при СД2 – наиболее важный и трудный вопрос. С позиции современных знаний наиболее ранние мероприятия должны быть направленны на уменьшение тканевой ИР, но восстановление секреции инсулина представляется наиболее актуальным и патогенетически более значимым стратегическим направлением. Так, новые возможности в достижении этой задачи открывает применение препаратов нового, многообещающего класса антидиабетических средств – инкретинов. В настоящее время фармацевтический рынок в России предлагает крайне перспективный препарат – эксенатид (Баета), который является первым и пока единственным инкретиномиметиком, который рекомендуется для комбинированной терапии СД2. Природный эксенатид был выделен из секретов слюнных желез ящериц Heloderma suspectum (Gila monster) и представляет собой 39-аминокислотный пептид – миметик инкретина, который обладает такой же глюкорегуляторной активностью, как и инкретиновый гормон млекопитающих глюкагоноподобный пептид 1 (ГПП-1). В число его эффектов входят глюкозозависимое усиление секреции инсулина, подавление чрезмерно интенсивной секреции глюкагона и замедление опорожнения желудка. Глюкозозависимое усиление секреции инсулина под действием эксенатида может быть опосредовано его связыванием с рецепторами ГПП-1 поджелудочной железы. На моделях диабета у животных и на инсулиносекретирующих линиях клеток показано, что эксенатид и ГПП-1 улучшают функцию b-клеток за счет увеличения экспрессии ключевых генов, вовлеченных в секрецию инсулина, через различные механизмы усиливая биосинтез инсулина и увеличивая массу b-клеток. Кроме того, ГПП-1 способен ингибировать апоптоз b-клеток, а также стимулировать их неогенез и пролиферацию, что представляет огромный практический интерес и открывает новые горизонты терапии СД2. Данные, полученные на животных, также показывают, что эксенатид и ГПП-1 снижают потребление пищи, вызывают потерю массы тела и оказывают сенситизирующее инсулин действие. Результаты трех 30-недельных контролируемых плацебо исследований с участием пациентов с СД2, не достигших контроля гликемии на фоне максимальных доз метформина и/или препаратов СМ, продемонстрировали, что присоединение эксенатида в дозе 10 мкг 2 раза в день приводило к снижению уровня HbA1с в среднем на 1%. Эта динамика сохранялась на протяжении открытых продленных фаз исследований продолжительностью до 2 лет. Важно отметить, что у этих больных отмечалось снижение массы тела (в среднем на 2 кг), которое продолжало прогрессивно усиливаться на протяжении 2-летнего периода наблюдения. В связи с этим большой интерес представляет отдаленная эффективность и безопасность терапии эксенатидом в отношении гликемического контроля, массы тела, кардиометаболических маркеров. С этой целью проводилось открытое клиническое исследование продолжительностью более 3 лет, в которое вошли пациенты, ранее принимвшие участие в трех контролируемых плацебо исследованиях и продолжавшие принимать метформин и/или производные СМ. Пациенты были рандомизированы на 3 группы и на протяжении 30 нед 2 раза в день получали плацебо, эксенатид 5 мкг либо эксенатид 10 мкг. После этого в течение 4 нед все участники принимали эксенатид в дозе 5 мкг 2 раза в день, а затем эксенатид в дозе 10 мкг 2 раза в день до достижения экспозиции эксенатида в течение 3 лет и более. Ретроспективный анализ выполняли на 156-й и 182-й неделе комбинированной терапии. Среди завершивших 3-летний период терапии эксенатидом 41% пациентов принимали ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), 38% – ингибиторы ГМГ-КoA-редуктазы (статины), 39% – ацетилсалициловую кислоту (аспирин). Таким образом, это пролонгированное наблюдение за пациентами дало возможность оценить многие важнейшие параметры через 3,5 года экспозиции эксенатида.
Consilium Medicum. 2009;11(12):39-42
pages 39-42 views

Rol' neyrotropnykh vitaminov v patogeneticheskoy terapii diabeticheskoy nevropatii

Zinov'eva O.E.

Abstract

Распространенность СД постоянно увеличивается, приобретая характер эпидемии. По данным экспертов ВОЗ, в США насчитывается около 20,8 млн больных СД, в Германии – 6 млн (7% населения). Установлено, что ежегодно число пациентов с СД увеличивается на 3% [22, 26]. По прогнозам Международного института сахарного диабета, к 2010 г. число больных СД в мире достигнет 220 млн человек. В России за последние 15 лет число больных возросло более чем в 2 раза, достигнув в отдельных регионах 2–4% от всего населения [1]. В этой связи особое значение приобретают вопросы профилактики, ранней диагностики и лечения таких осложнений СД, как диабетическая микрои макроангиопатия, периферическая соматическая и автономная невропатия, являющиеся частыми причинами инвалидизации и даже смерти больных.Одним из предрасполагающих механизмов развития ДН является дефицит нейротрофического обеспечения, осуществляемый факторами роста. Нейротрофические факторы поддерживают нормальные функции сенсорных, симпатических и двигательных нейронов, защищают их от апоптоза, предотвращают ретроградную дегенерацию, участвуют в процессе регенерации нервов. Инсулиноподобные факторы роста, а также рецепторы к ним обнаружены в нервной ткани и скелетных мышцах.Традиционно в качестве симптоматической терапии ДН применялись витамины группы В, обладающие нейротропным действием. До недавнего времени в распоряжении врача имелись только водорастворимые формы витаминов В1, В6, В12, которые при пероральном приеме в терапевтических дозах плохо проникали через гематоневральный барьер и потому были малоэффективны. В середине ХХ века в Японии впервые были синтезированы аллитиамины – группа липофильных соединений с тиаминоподобной активностью, к которым относится и бенфотиамин (БФ) [17]. Дозозависимое всасывание БФ происходит в верхних отделах тонкой кишки путем пассивной диффузии, препарат свободно проникает через липидные слои клеточных мембран, в том числе нейронов. Внутри клетки-мишени БФ превращается в тиамин, а затем образуется его биологически активная форма – тиаминдифосфат (ТДФ).В настоящее время в клинической практике широко используются хорошо сбалансированные препараты, содержащие комбинацию нейротропных компонентов (Мильгамма, Мильгамма композитум). Препарат Мильгамма для инъекций содержит тиамин (100 мг), пиридоксин (100 мг) и цианокобаламин (1000 мг). Драже Мильгамма композитум содержит 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. Все компоненты препаратов Мильгамма и Мильгамма композитум, помимо основного нейротропного эффекта, обладают также дополнительными свойствами, позволяющими использовать их в лечении полиневропатий.
Consilium Medicum. 2009;11(12):43-47
pages 43-47 views

Aktual'nye voprosy dieticheskoy profilaktiki sosudistykh oslozhneniy pri sakharnom diabete tipa 2

Pogozheva A.V.

Abstract

Диетотерапия – высокоэффективный многофакторный метод терапевтического воздействия, позволяющий контролировать весь комплекс метаболических нарушений при СД 2, в том числе ИР, гиперинсулинемию, гипергликемию, дислипидемию, ожирение, АГ и др. Диетотерапия пациентов СД 2 базируется на принципах строгого контроля энергетической ценности диеты, количества и качественного состава белка, жира, углеводов, пищевых волокон, адекватного содержания витаминов, макрои микроэлементов, соответствующих индивидуальным потребностям больного. Основным требованием при построении диетического рациона для пациентов с СД 2 является ограничение калорийности, степень редукции которой определяется индивидуально и зависит от выраженности ожирения, наличия сопутствующих заболеваний, возраста и физической активности больного [10]. Оптимальным считается ограничение калорийности диеты, не превышающее 40% (500–1000 ккал) от физиологической потребности в энергии. Увеличение отрицательного энергетического баланса на фоне повышения физической активности больных (плавание, дозированная ходьба, лечебная физкультура) обеспечивает снижение массы тела в среднем на 0,5–2 кг/нед. При снижении массы тела повышается чувствительность тканей к инсулину, снижается гиперинсулинемия и уменьшается продукция глюкозы печенью, что позволяет существенно уменьшить значимость факторов риска развития сосудистых осложнений, таких как гипергликемия, дислипидемия, АГ.
Consilium Medicum. 2009;11(12):47-55
pages 47-55 views

Lechenie trudnokontroliruemoy arterial'noy gipertenzii diuretikami

Kislyak O.A., Malysheva N.V.

Abstract

Достижение целевого артериального давления (АД) является основной задачей лечения, сформулированной в международных и российских рекомендациях по артериальной гипертензии (АГ). Целевым является уровень АД<140/90 мм рт. ст. в общей популяции и <130/80 мм рт. ст. у больных с высоким/очень высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Эпидемиологические и клинические исследования показали, что, хотя распространенность АГ во всем мире высока, контроль АГ в разных странах, т.е. достижение целевого уровня АД, недостаточный (рис. 1). И это несмотря на то, что лечение АГ признано одним из наиболее эффективных методов первичной и вторичной профилактики нарушений мозгового кровообращения, ишемической болезни сердца (ИБС) и осложнений, связанных с сахарным диабетом (СД). Недостаточный контроль АД может быть обусловлен неправильным выбором антигипертензивного препарата или неверной тактикой лечения. При назначении антигипертензивного средства необходимо учитывать патофизиологические особенности АГ у пациента и соотносить их с механизмом действия препарата. В Российских рекомендациях по АГ 2008 г. 3-го пересмотра сформулированы требования к назначению антигипертензивных препаратов (табл. 1) [1]. Важнейшим условием обеспечения адекватного контроля АД является выбор антигипертензивного средства с учетом предыдущего опыта использования препарата, который, несомненно, должен быть представлен в рандомизированных клинических исследованиях, а также наличия ассоциированных клинических состояний и сопутствующих факторов риска. Разнообразие взглядов на использование некоторых классов препаратов, в частности тиазидных диуретиков, у пациентов с АГ, которое в настоящее время не только представлено во многих статьях и метаанализах клинических исследований, но нашло свое отражение и в международных рекомендациях по АГ, вызывает ряд вопросов и требует осмысления.
Consilium Medicum. 2009;11(12):56-61
pages 56-61 views

Pervyy pryamoy ingibitor renina aliskiren: novye perspektivy nefroprotektsii pri sakharnom diabete

Shestakova M.V., Kutyrina I.M.

Abstract

В многочисленных исследованиях доказано, что ведущую роль в развитии и прогрессировании ДН играет активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС), ключевым ферментом которой является ренин, синтезируемый юкстагломерулярным аппаратом (ЮГА) почек.Немалая роль в развитии ДН в последние годы отводится предшественнику ренина – проренину. Процесс преобразования проренина в ренин также происходит в почках при участии почечных протеаз. В норме проренин является неактивным ферментом и не оказывает никакого воздействия на почечный гомеостаз. Однако при наличии высокой концентрации проренина (что имеет место при активации почечной РАС в условиях СД) происходит гиперактивация его рецепторов, что может играть пусковую роль в развитии ДН [9]. В ряде исследований отмечено, что увеличение содержания проренина предшествует появлению микроальбуминурии – наиболее ранней стадии ДН.При CД активация локально-почечной РАС обнаруживается более чем у 80% больных, имеющих ДН. В этой связи становится очевидным, что блокада активности локально-почечного АТ II является реальным средством для «защиты почки» и торможения процессов прогрессирования почечной недостаточности.До недавнего времени существовали 2 класса препаратов, блокирующих активность РАС: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и антагонисты АТ1-рецепторов АT II (АРА). Оба класса препаратов зарекомендовали себя как мощные нефропротекторы как при диабетическом, так и недиабетическом поражении почек.В связи с желанием найти еще более эффективные препараты с антигипертензивным и органопротективным действием поиски возможностей более полной блокады РАС продолжались. Поскольку ренин является ключевым ферментом, запускающим систему активации РАС, то прежде всего исследования были направлены на создание препаратов, способных ингибировать активность ренина. В течение более чем 30 лет создаваемые прямые ингибиторы ренина (эналакирен, ремикирен и занкирен) не достигали стадии регистрации для клинического применения вследствие их малой антигипертензивной эффективности, низкой биодоступности при пероральном приеме, короткому периоду полувыведения и высокой стоимости синтеза. Алискирен (Расилез) – первый препарат из группы прямых ингибиторов ренина с высоким антигипертензивным потенциалом, который был одобрен Комитетом США по контролю за пищевыми и лекарственными продуктами (FDA) к клиническому применению. Алискирен является активным при пероральном введении непептидным мощным селективным ингибитором ренина у человека. Блокируя активность ренина, алискирен тем самым предотвращает образование АТ I, АТ II и, потенциально, всю цепочку органоповреждающего воздействия АТ II. При этом по механизму обратной связи вследствие снижения концентрации АТ II происходит увеличение синтеза ренина в ЮГА почек и повышение его концентрации в плазме крови, но эта высокая концентрация ренина не может оказать никакого патологического воздействия, поскольку алискирен блокирует активный центр ренина и тот не может осуществлять трансформацию ангиотензиногена в АТ I. В клинических испытаниях у больных АГ алискирен приводил к снижению АРП от 55 до 83% при наращивании дозы препарата от 75 до 300 мг в сутки. При комбинации алискирена и препаратов из группы ИАПФ или АРА также наблюдали достоверное снижение АРП, хотя и меньшее, чем при монотерапии алискиреном (на 44–48%).FDA разрешило применение алискирена (в дозе 150 и 300 мг) у больных с АГ в качестве монотерапии или в сочетании с другими антигипертензивными средствами в марте 2007 г., а в России этот препарат зарегистрирован компанией-производителем «Novartis Pharma» в июле 2008 г. под торговым названием «Расилез».
Consilium Medicum. 2009;11(12):61-66
pages 61-66 views

Kompleksnyy podkhod k lecheniyu erektil'noy disfunktsii u bol'nykh c ozhireniem i metabolicheskim sindromom

Rozhivanov R.V., Tishova Y.A., Shurdumova B.O., Savel'eva L.V.

Abstract

Одним из наиболее распространенных хронических заболеваний в мире является ожирение [15]. По данным С.А.Бутровой, 30–40% женщин и 10–20% мужчин в России имеют это заболевание [2]. У мужчин развивается наиболее опасный тип ожирения – абдоминальное, при котором преимущественное отложение жира происходит в области туловища [4]. A.Kissebah и P.Bjorntorp обнаружили, что при одинаковом показателе индекса массы тела (ИМТ) абдоминальное ожирение сопровождается более высоким риском развития сопутствующих заболеваний, чем периферическое [14, 33, 34]. Именно поэтому выраженность осложнений ожирения является более высокой у мужчин, чем у женщин. Этиопатогенетически ожирение – гетерогенная патология [11]. Условием для развития ожирения является продолжительный, положительный избыток энергии, который возникает при употреблении пищи в количестве, превышающем расход энергии, либо при снижении расхода энергии [3, 8, 9]. Кроме того, развитие ожирения обусловлено дисфункцией регулирующих энергетический баланс механизмов: психоневрологических, гормональных и метаболических. Проблема нарушения механизмов регуляции энергетического баланса является предметом многочисленных научных и экспериментальных исследований [22, 24, 38]. К наиболее актуальным проблемам современной медицины у больных с ожирением относится метаболический синдром (МС). Комплекс гормональных, метаболических и клинических нарушений, имеющих место при МС, является одним из ведущих факторов развития сердечно-сосудистых заболеваний, нарушений углеводного обмена, патологии половой системы.Накопленный зарубежный и отечественный опыт по данной проблеме позволяет предположить гетерогенный характер снижения секреции тестостерона у мужчин с ожирением. Приведенные данные отечественной и зарубежной литературы о тесной связи проявлений ожирения и МС с гипогонадизмом у мужчин получены в актуальных исследованиях, направленных на разработку новых подходов к лечению [36]. Поскольку жировая ткань является одним из патогенетических факторов формирования и поддержания как ИР, так и гипогонадизма, ведущее значение в патогенетической терапии мужчин с МС и гипогонадизмом должно быть отведено уменьшению количества жировой ткани. На первом этапе лечения ожирения главную роль играют изменение пищевого поведения, разработка индивидуальной программы, направленной на уменьшение потребляемых калорий и повышение физической активности. Но в том случае, когда уменьшением ожирения у мужчин гипогонадизм не устраняется или гипогонадизм является первичным, назначают андрогенную терапию, как правило, препаратами тестостерона . Результаты исследований у пациентов с гипогонадизмом демонстрируют, что при нормализации уровня тестостерона отмечается снижение негативных проявлений МС [18]. Тем не менее необходимость обязательной коррекции гипогонадизма, развившегося на фоне ожирения, остается предметом дискуссий, поскольку не решен вопрос о том, что первично: гипогонадизм или ожирение [39, 41].Другой актуальной проблемой, возникающей вследствие гипогонадизма и осложнений МС и ожирения, является эректильная дисфункция (ЭД) [20]. Интересные данные получены при изучении ЭД, являющейся проявлением тяжелых форм гипогонадизма у мужчин с МС. Так, у мужчин с МС отмечалась более тяжелая степень ЭД по сравнению с группой контроля [20], и наоборот, 43% мужчин с жалобами на ЭД отвечали критериям МС [13]. Риск развития ЭД коррелировал с наличием компонентов МС [20].Таким образом, ЭД является типичным осложнением ожирения и МС, для лечения которого необходим комплексный подход.
Consilium Medicum. 2009;11(12):67-70
pages 67-70 views

Zamestitel'naya i supressivnaya terapiya levotiroksinom v praktike endokrinologa

Troshina E.A., Mazurina N.V., Skrynnik E.M.

Abstract

Препараты тиреоидных гормонов относятся к числу наиболее часто используемых в клинической практике лекарственных средств. Их назначают с целью проведения заместительной или супрессивной терапии при ряде заболеваний щитовидной железы (ЩЖ). Целью заместительной терапии является поддержание нормального обмена веществ у больных гипотиреозом любой этиологии.Препараты левотироксина являются препаратами выбора для заместительной терапии гипотиреоза и представляют собой синтетический тироксин (натриевая соль тироксина), который полностью идентичен тироксину, продуцируемому ЩЖ
Consilium Medicum. 2009;11(12):71-75
pages 71-75 views

Ministerstvo zdravookhraneniya i sotsial'nogo razvitiya RF FGU Endokrinologicheskiy nauchnyy tsentr. Ob\"emnye obrazovaniya nadpochechnikov (diagnostika i differentsial'naya diagnostika). Metodicheskie rekomendatsii dlya vrachey, okazyvayushchikh spetsializirovannuyu meditsinskuyu pomoshch' (sokrashchennyy variant)

Dedov I.I., Mel'nichenko G.A., Troshina E.A., Molashenko N.V., Yukina M.Y., Bel'tsevich D.G., Remizov O.V.

Abstract

«Эпидемия» выявления инциденталом надпочечников (НП) в мире привела к разработке диагностических алгоритмов (консенсусов) основных эндокринных заболеваний, сопровождающихся гиперпродукцией гормонов в организме (феохромоцитомы и параганглиомы, эндогенный гиперкортицизм, первичный гиперальдостеронизм). В нашей стране отсутствие соблюдения единых подходов к обследованию пациентов с впервые выявленными образованиями НП (инциденталомы НП) привело к огромному числу неоправданных оперативных вмешательств по удалению образований НП, что в свою очередь не приводит к значимому улучшению качества жизни пациента. С другой стороны, не диагностированная до оперативного вмешательства гормональная активность образования и не соблюдение правил предоперационной подготовки приводят к возрастанию интраоперационного риска для жизни пациентов. В настоящее время изменились подходы к проведению дифференциально-диагностических проб для выявления гормонально-активных образований НП, многие из которых можно проводить в амбулаторных условиях. Цель данного пособия – осветить современные подходы к диагностике ициденталом НП, которые, мы надеемся, будут использоваться в медицинской практике на местах.
Consilium Medicum. 2009;11(12):76-94
pages 76-94 views

Opyt primeneniya metformina u bol'nykh s sindromom polikistoznykh yaichnikov i insulinorezistentnost'yu

Karpova E.A., Sheremet'eva E.A., Andreeva E.N.

Abstract

СПЯ – полиморфное заболевание с чрезвычайно вариабельной клинической картиной, что затрудняет диагностику данного заболевания и порой вызывает сомнения в правомочности выделения его в самостоятельную нозологическую форму. Согласно современным представлениям, основополагающие клинические проявления СПЯ – состояние хронической олигои/или ановуляции, двустороннее (реже – одностороннее) увеличение объема поликистозных яичников, сопровождающееся изменением биохимических параметров крови (Роттердамский консенсус, 2003 г.); а в патогенезе все большая роль уделяется гиперинсулинемической инсулинорезистентности (ИР).В настоящее время известно много индексов, позволяющих оценить чувствительность к инсулину и функцию b-клеток с точностью, почти соответствующей результатам, полученным с помощью техники клэмпа, однако нет однозначного ответа, насколько они информативны у женщин с СПЯ.С учетом современной концепции о ведущей роли ИР в патогенезе СПЯ значительный интерес представляло изучение влияния сенситайзеров к инсулину как на основные патогенетические звенья заболевания, так и на его клинические проявления. С этой целью мы применили для лечения больных с СПЯ с ИР препарат Глюкофаж из группы бигуанидов.
Consilium Medicum. 2009;11(12):95-98
pages 95-98 views

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies