Consilium Medicum

Синдром Мей-Тернера (СМТ) – компрессия левой общей подвздошной вены, повышающая давление в левой гонадной вене и потенциально провоцирующая варикоцеле. Несмотря на высокую распространенность варикоцеле и частые рецидивы после варикоцелэктомии, роль СМТ в его патогенезе остается недооцененной. В нарративном обзоре проанализировано 25 публикаций, в частности кейс-репорты, серии случаев, обсервационные и интервенционные исследования. Сводный анализ подтверждает, что у 67–90% мужчин с варикоцеле демонстрируется ≥25% компрессии левой подвздошной вены, а успешное стентирование приводит к регрессу симптомов варикоцеле и улучшению фертильности. Подчеркивается диагностическая ценность сочетания дуплексного ультразвукового исследования с компьютерной томографической/магнитно-резонансной венографией, а «золотым стандартом» остается венография с внутрисосудистым ультразвуковым исследованием, позволяющая одновременно измерить градиент давления. Обнаружены пробелы в данных о долгосрочной проходимости стентов и об эпидемиологии СМТ у бессимптомных мужчин. Предлагается включать оценку подвздошных сосудов в алгоритм обследования пациентов с рецидивирующим или билатеральным варикоцеле. Необходимо выполнение проспективных многоцентровых исследований, сравнивающих хирургическую и эндоваскулярную коррекцию.

Обоснование. Трансректальная (ТР) биопсия простаты остается «золотым стандартом», но сопряжена с инфекционными рисками, трансперинеальная (ТП) рассматривается как более безопасная при сопоставимой диагностической точности.

Цель. Сравнить диагностическую эффективность, частоту осложнений, болевые ощущения и краткосрочные исходы ТР- и ТП-биопсии.

Материалы и методы. В проспективное рандомизированное исследование включены 68 мужчин ≥40 лет с подозрением на рак простаты (простат-специфический антиген >4 нг/мл, подозрительный узел при пальцевом ректальном исследовании / PIRADS≥3). Пациенты рандомизированы в группы ТП (n=53) и ТР (n=15). Выполнялись 12-точечная ТР- и ультразвуковая навигационная биопсия с прицельным забором из очагов PIRADS 3–5. Анализировались общая и клинически значимая (Глисон ≥7) выявляемость рака, осложнения (Clavien–Dindo), боль по Визуальной аналоговой шкале и события в течение 30 сут; p<0,05 считалось значимым.

Результаты. Рак выявлен у 72,1% пациентов: у 75,5% в группе ТП и у 60,0% в группе ТР (p=0,62). Доля клинически значимого рака составила 59,2% находок (45,3% против 33,3%; p=0,59). Осложнения ≥III класса и уросепсис отсутствовали. Легкие осложнения отмечены у 32,1% в группе ТП и 40,0% в группе ТР (p=0,69), субфебрилитет, требующий пероральных антибиотиков (Clavien II), наблюдался лишь у 3,8% пациентов в группе ТП. Процедура была длиннее у пациентов группы ТП (20,6±5,2 мин vs 10,3±3,8 мин; p<0,001), но сопровождалась меньшей болью (2,6±1,1 балла vs 4,7±1,5 балла; p<0,01), 81% больных в группе ТП оценили боль как минимальную. Отсроченных осложнений через 30 дней не зарегистрировано.

Заключение. ТП-биопсия обеспечивает сопоставимую выявляемость клинически значимого рака, меньшую болезненность и отсутствие тяжелых осложнений, представляя безопасную альтернативу ТР-доступу, особенно у пациентов с повышенным инфекционным риском или труднодоступными очагами на магнитно-резонансной томографии.

Введение. Пролапс тазовых органов (ПТО) – патология, существенно влияющая на здоровье и социальную жизнь женщин репродуктивного возраста. По данным исследований 25–30% женщин во всем мире испытывают симптомы, ассоциированные с ПТО. У многих из них нет акушерских или соматических факторов риска, однако определяется опущение органов малого таза. Это указывает на реализацию генетической предрасположенности в формировании ПТО у женщин молодого возраста.

Цель. Выявить молекулярно-генетические предикторы развития ПТО у пациенток репродуктивного возраста.

Материалы и методы. Проведено сравнительное исследование, в которое включены 119 женщин репродуктивного возраста. В первую группу (n=89) отнесены пациентки с ПТО, во вторую, контрольную (n=30) – женщины без ПТО. Всем пациенткам проведено типирование полиморфизма генов, кодирующих белки, участвующих в формировании соединительной ткани (COL1A1:-1997 C>A [rs1107946], COL1A1:1546 G>T [rs1800012]), генов рецепторов к эстрогену (ESR1:-397 T>C [rs2234693], ESR1:-351 A>G [rs9340799]). Статистическая обработка проведена с использованием программ Microsoft Excel (версия 16.53, 2021 г.), SPP Statistics 22.0, Statistica for Windows 10 (TIBCO Software Inc., Palo Alto, CA, USA), StatTech v. 4.8.3 (ООО «Статтех», Россия).

Результаты. Предиктором развития ПТО у пациенток репродуктивного возраста считается полиморфизм генов ESR1:-351-GG и COL1A1:1546-GT+TT, в то время как генотипы AG и АА в гене ESR1:-351 и GG в COL1A1:1546 обладают протективной ролью в отношении риска развития ПТО.

Заключение. Нарушения экспрессии или полиморфизм генов соединительной ткани и рецепторов эстрогенов могут приводить к ослаблению поддерживающих структур и развитию генитального пролапса у женщин репродуктивного возраста. Необходимо продолжить исследования, направленные на изучение генетических аспектов ПТО для глубокого понимания механизмов развития этой патологии и создания персонализированной тактики лечения пациенток.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) является достаточно распространенной патологией, представляющей собой актуальную проблему, поскольку характеризуется стойким нарушением менструального цикла и, как следствие, приводит к бесплодию. Целью являются углубленный обзор и анализ существующих знаний, исследований и научной литературы о роли иммунной системы в развитии СПКЯ. Нарушение иммунной регуляции у женщин с СПКЯ способствует развитию хронического воспаления. У пациенток с СПКЯ развитие ооцитов блокируется в результате формирования хронического слабовыраженного воспаления в яичниках. Прогрессирование данного воспалительного процесса вызывает митохондриальную дисфункцию, в результате чего изменяется качество ооцитов, которое влияет на овуляцию. СПКЯ сопровождается повышением уровней интерлейкина (ИЛ)-1β, 6, 10 и 18 в сыворотке крови. В программах экстракорпорального оплодотворения отмечается отрицательный прогноз при низких уровнях ИЛ-8 и 6. При СПКЯ имеет место слабовыраженное хроническое воспаление в тканях яичника, которое приводит к нарушению созревания фолликулов. Дисбаланс цитокинов при СПКЯ может стать причиной отрицательного исхода экстракорпорального оплодотворения. Дальнейшее изучение роли иммунной системы при СПКЯ и разработка иммунологических маркеров могут способствовать усовершенствованию методов диагностики и лечения.