Vol 12, No 8 (2010)

Articles

Kliniko-morfologicheskie osobennosti gastroezofageal'noy reflyuksnoy bolezni u patsientov s abdominal'nym ozhireniem

Zvenigorodskaya L.A., Bondarenko E.Y., Khomeriki S.G.

Abstract

Из всего многообразия заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) относится к наиболее распространенным и сравнима по частоте с язвенной и желчно-каменной болезнью. Симптомы ГЭРБ представляют одну из наиболее частых причин, по которой пациенты обращаются за помощью к врачу. Распространенность ГЭРБ среди взрослого населения на данный момент составляет 50%. Недаром ХХI в. называют веком рефлюкс-эзофагита [13]. Проведенные в развитых странах Европы и Северной Америки эпидемиологические исследования, основанные на изучении частоты и интенсивности изжоги в той или иной популяции, показали, что симптомы ГЭРБ испытывают ежедневно 4–10% населения, еженедельно – 20–30%, ежемесячно – 50%, а заболеваемость неуклонно возрастает [17, 28, 30]. В ходе исследования, проведенного в США (опрошены 1 тыс. человек), было показано, что у 20% респондентов возникали серьезные проблемы с изжогой ежедневно. Из них 81% респондентов отвечали, что изжогу вызывает та или иная пища, 49% из тех, у кого возникали проблемы, страдали из-за этого от бессонницы, 58% – от недомогания, 41% жаловались на упадок сил, 55% – на раздражительность и 55% – на нервные расстройства [13, 18]. Согласно данным Е.С.Ставраки, С.В.Морозова, В.А.Исакова, большая часть населения России испытывает симптомы ГЭРБ. При этом у 16,5% (те, кто испытывают изжогу часто и постоянно) высока вероятность наличия ГЭРБ. Данное исследование проводилось среди пациентов, обратившихся за первичной медицинской помощью, в 11 крупных городах России с населением не менее 1 млн человек [15]. Российские исследования, проведенные в рамках программы ВОЗ MONICA (Мониторинг заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и уровней их факторов риска) в Новосибирске, показали сопоставимую с приведенными данными частоту ГЭРБ. Изжогу испытывают 61,7% мужчин и 63,6% женщин, причем 10,3 и 15,1% – часто или постоянно [8, 13]. По сравнению с другими странами Россия по частоте встречаемости изжоги и эрозивного эзофагита занимает промежуточное положение [7, 12]. В последние годы в России было проведено 2 крупных многоцентровых эпидемиологических исследования распространенности ГЭРБ: МЭГРЕ (многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России») и АРИАДНА (анализ распространенности изжоги: национальное эпидемиологическое исследование взрослого городского населения). По данным МЭГРЕ, только в Восточном административном округе г. Москвы распространенность ГЭРБ составила 23,6% [9]. Несмотря на это, к настоящему времени недостаточно изучены факторы, способствующие развитию ГЭРБ, ее осложнений. Роль некоторых факторов риска ГЭРБ, в частности избыточной массы тела (МТ) и ожирения, оценивается неоднозначно. По данным одних авторов, симптомы ГЭРБ отмечаются независимо от величины индекса массы тела (ИМТ) больных, а по другим – симптомы ГЭРБ более выражены у больных с повышенным ИМТ и абдоминальное ожирение является фактором риска развития эрозивного эзофагита [5, 14, 19, 25–27]. Все изложенное явилось причиной изучения особенностей ГЭРБ у пациентов с абдоминальным ожирением.
Consilium Medicum. 2010;12(8):5-9
pages 5-9 views

Faktory otveta khozyaina na infektsiyu Nelicobacter pylori

Livzan M.A.

Abstract

Более половины взрослого населения в мире инфицировано Helicobacter pylori (НР) с формированием в слизистой оболочке желудка хронического воспаления. Феномен воспаления в слизистой оболочке желудка не только универсален для всех клинических форм, ассоциированных с хеликобактерной инфекцией, но и специфичен, поскольку такой вид диффузного воспаления в данной экологической нише не способен вызвать ни один другой возбудитель. В свою очередь характер течения воспаления в слизистой оболочке желудка и его топография определяют вероятность формирования клинически значимых исходов инфицирования (рис. 1). Цель данной публикации – осветить факторы ответа хозяина и их участие в формировании клинически значимых исходов инфицирования НР. Макроорганизм реагирует в отношении НР факторами местного и системного иммунного ответа [7]. Наиболее детального рассмотрения заслуживает локальный ответ, поскольку именно здесь разворачиваются все события как первичной реакции в ответ на антигены возбудителя, так и последующие, влекущие за собой вероятность разви-тия клинически значимых исходов взаимодействия инфекта и его хозяина.
Consilium Medicum. 2010;12(8):10-14
pages 10-14 views

Znachenie klaritromitsina v eradikatsionnoy terapii infektsii Helicobacter pylori

Lapina T.L.

Abstract

Заболевания, ассоциированные с инфекцией Helicobacter pylori, широко распространены. В качестве показаний к лечению этой инфекции выступают язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, функциональная диспепсия, гастропатия, индуцированная нестероидными противовоспалительными препаратами, и другие болезни и состояния. Поэтому эрадикационная терапия H. pylori чрезвычайно востребована в практике терапевтов, гастроэнтерологов и врачей других специальностей. В качестве основной схемы в итоговом докладе Третьей согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H. pylori (Маастрихт-3, 2005 г.) представлена трехкомпонентная терапия, включающая ингибитор протонной помпы (ИПП), кларитромицин и амоксициллин (или метронидазол) [1]. Эффективность и безопасность «тройной» терапии продемонстрированы в многочисленных исследованиях во всем мире, проанализированы в метаанализах и систематических обзорах. Обширная фактологическая база обеспечила тройной схеме ключевое место в международных согласительных документах, посвященных проблеме хеликобактерной инфекции. Стандартные дозы ИПП (2 раза в сутки), обеспечивающих кислотосупрессивный эффект, комбинируют с кларитромицином (500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллином (1000 мг 2 раза в сутки) или метронидазолом (500 мг 2 раза в сутки). Таким образом, обязательным антибактериальным компонентом служит макролидный антибиотик кларитромицин.
Consilium Medicum. 2010;12(8):14-18
pages 14-18 views

Gastropatiya pri khronicheskikh diffuznykh zabolevaniyakh pecheni: mekhanizmy razvitiya i kliniko-morfologicheskie osobennosti

Kozlova I.V., Safonova M.V.

Abstract

Высокая частота хронических диффузных заболеваний печени (ХДЗП) в структуре общей заболеваемости, рефрактерность многих видов хронических вирусных заболеваний печени к терапии, частая инвалидизация, фатальные осложнения, а также экономический ущерб, наносимый ХДЗП, определяют актуальность изучаемой проблемы [2, 4, 8, 10, 16]. ХДЗП являются системной патологией, при которой с высокой частотой поражаются желудок и двенадцатиперстная кишка (ДПК) [6, 11, 20]. С момента введения термина «печеночная гастропатия» клиницисты активно исследуют факторы риска развития патологии гастродуоденальной зоны (ГДЗ) и ее клинические проявления [4, 20, 21]. Вместе с тем частота встречаемости разных клинико-морфологических вариантов патологии ГДЗ, механизмы возникновения и особенности ее течения при ХДЗП изучены недостаточно.
Consilium Medicum. 2010;12(8):18-23
pages 18-23 views

Yazvennaya bolezn' dvenadtsatiperstnoy kishki: diagnostika i lechenie

Maev I.V., Oganesyan T.S., Kucheryavyy Y.A.

Abstract

Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее полиэтиологическое заболевание гастродуоденальной зоны, патогенез большинства случаев которой обусловлен дисбалансом между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки [1]. Эпидемиология. ЯБ (желудка и/или двенадцатиперстной кишки) по-прежнему распространенная патология, вызывающая существенные социально-экономические потери и отрицательно влияющая на качество жизни. По данным на 2006 г., распространенность и заболеваемость ЯБ среди всего населения Российской Федерации составили 1 711 509 и 160 512 соответственно (на 100 000 населения – 1198,9 и 112,4) [2]. Этиология. Как отмечено, ЯБ – полиэтиологическое и полипатогенетическое заболевание. Инфекция Helicobacter рylori (H.pylori) остается одной из основных причин ЯБ. На сегодняшний день в некоторых западных странах ЯБ желудка стала чаще ассоциироваться с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и аспирина [3]. Безусловно, не потеряли свою важность и такие значимые факторы, повышающие риск развития рецидива ЯБ, как курение и злоупотребление алкоголем [4]. Патофизиология. Патофизиологические механизмы образования ЯБ двенадцатиперстной кишки изучены достаточно хорошо и реализуются посредством целого ряда прямых и опосредованных механизмов [5]. Это и такие общеизвестные факторы, как кислотно-пептическая агрессия, инфекция H. pylori, целый ряд триггерных и предрасполагающих факторов [курение, алкоголизм, наследственность, группа крови 0 (I) и др.]. Некоторые механизмы приведены далее. В развитии любого воспалительного процесса, а также в его исходе главную роль играет равновесие продукции, экспрессии и ингибиции синтеза провоспалительных цитокинов. При адгезии H. pylori на эпителиоциты в первую очередь происходит синтез интерлейкина-8 (IL-8), представляющего собой мощный цитокин, который активирует нейтрофилы. Далее происходит каскадная реакция с выработкой макрофагами большого количества фактора некроза опухоли альфа (TNF-α), IL-1β и других цитокинов. Они непосредственно стимулируют желудочное кислотообразование за счет гиперсекреции гастрина G клетками и тормозят выработку соматостатина D клетками. Это приводит к нарастанию массы париетальных клеток и повышению кислотной продукции, что вызывает увеличение кислотной нагрузки на двенадцатиперстную кишку, снижающую защитную функцию СО этого органа [6, 7]. Длительное воздействие кислоты (ацидификация) приводит к развитию желудочной метаплазии в двенадцатиперстной кишке, что позволяет в дальнейшем H. pylori колонизировать ее СО. Существуют данные, что персистирование определенных штаммов H. pylori с более выраженными цитотоксическими свойствами (в частности, CagA) может также являться фактором риска развития кишечной метаплазии [8]. H. pylori вырабатывает протеазы, которые способны повреждать защитный слой СО. При персистировании H. pylori отмечено снижение синтеза эпидермального фактора роста (EGF), который относится к цитокинам группы факторов роста и является полипептидом, способствующим заживлению повреждений СО. Кроме того, H. pylori вырабатывает уреазу, благодаря чему в СО и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии нарастает концентрация аммиака. Аммиак нейтрализует соляную кислоту и таким образом обеспечивает бактерии локальное поддержание комфортного для нее уровня pH (около 6,0–7,0), обладая в то же время цитотоксическим действием. Сегодня обнаружены новые особые белки в СО, представляющие собой молекулы под названием MUC1, которые важны для защиты СО от бактерий. Рецепторы этого белка при инфицировании H. pylori соединяются с бактериальной клеткой и тормозят дальнейшую инвазию бактерии [9]. Первоначально низкое их содержание приводит к распространению инфекции H. pylori.
Consilium Medicum. 2010;12(8):24-26
pages 24-26 views

Biliarnaya bol': prichiny i mekhanizmy razvitiya, vozmozhnosti medikamentoznoy korrektsii

Agafonova N.A.

Abstract

Билиарная патология занимает одно из центральных мест в современной гастроэнтерологии. Это обусловлено широким распространением как функциональных, так и органических заболеваний желчного пузыря (ЖП) и желчных путей. Одним из главных клинических проявлений патологии билиарной системы (БС) является болевой синдром. Боль – это субъективное ощущение, возникающее вследствие поступления в центральную нервную систему патологических импульсов с периферии, в отличие от болезненности, которая определяется при обследовании, например пальпации. Абдоминальные боли подразделяют на острые, которые развиваются быстро или, реже, постепенно, имеют короткую продолжительность (минуты, редко несколько часов), и хронические, для которых характерно постепенное начало, сохранение или рецидивирование болевого синдрома на протяжении недель и месяцев [14]. По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, париетальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные. Наибольшее значение в плане установления диагноза и выбора метода лечения при билиарной патологии имеет дифференциальный диагноз между соматической и висцеральной болью.
Consilium Medicum. 2010;12(8):27-33
pages 27-33 views

Klassifikatsiya khronicheskogo pankreatita: vozmozhnosti fermentnoy terapii

Sablin O.A., Il'chishina T.A.

Abstract

Поиск классификации хронического панкреатита, полностью удовлетворяющей клинические потребности гастроэнтерологов, является одной их важнейших проблем современной гастроэнтерологии. В последние годы стало очевидным, что клинические классификации не могут основываться только на типе и степени патологических изменений. Они должны учитывать этиологию, особенности клинического течения заболевания (наличие боли, осложнений) и результаты функциональных, диагностических и визуализирующих тестов. Среди предложенных в последнее время классификаций известна этиологическая классификация TIGAR-O (B.Etemad, D.Whitcomb, 2001). Однако она базируется лишь на основных факторах риска развития хронического панкреатита, практически не учитывая особенности его клинического течения. В 2007 г. A.Schneider и соавт. предложили классификацию M-ANNHEIM, но, к сожалению, по мнению большинства экспертов, она слишком детальная и поэтому несколько неудобная в клинической практике. В 2009 г. M.Bu..chler и соавт. предложили стадийную (А, В, С) систему классификации хронического панкреатита, учитывающую как клинические проявления заболевания, так и результаты визуализирующих методов. При этом в качестве успешного прототипа была выбрана система оценки цирроза печени по Child–Pugh, принимая во внимание появление сообщений о сходстве механизмов развития печеночного и панкреатического фиброгенеза (R.Jaster, 2004). Для классификации хронического панкреатита, помимо учета этиологического фактора, авторы предлагают использовать как минимум один клинический критерий или наличие отчетливо выраженных осложнений заболевания в совокупности с патологическими изменениями, выявляемыми визуализирующими методами или с помощью прямых функциональных панкреатических тестов
Consilium Medicum. 2010;12(8):33-37
pages 33-37 views

Diskineziya zhelchevyvodyashchikh putey. Sovremennoe sostoyanie problemy i metody korrektsii

Shchekina M.I., Grishchenko E.B.

Abstract

Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖП) – это комплекс расстройств желчевыводящей системы, обусловленных нарушениями двигательной функции желчного пузыря (ЖП) и желчных протоков при отсутствии их органических изменений. Данное состояние связано с нарушением функции гладких мышечных волокон внепеченочных желчных путей, осуществляющих эвакуацию желчи в двенадцатиперстную кишку. ДЖП включает в себя разные виды изменения двигательной функции, которые не всегда можно строго разделить. Различают первичные и вторичные ДЖП. Первичная ДЖП наблюдается при отсутствии органических изменений со стороны ЖП и внепеченочных желчных протоков. Длительная первичная ДЖП может обусловить застой желчи в ЖП, что нарушает ее коллоидную стабильность и способствует возникновению воспалительного процесса и камнеобразования в билиарной системе. Вторичная ДЖП относится к двигательным расстройствам, обусловленным интероцептивными влияниями со стороны соседних органов, особенно в условиях патологии последних, и рассматривается как реакция желчевыделительного аппарата на патологические процессы, происходящие в первую очередь в брюшной полости. Этиология и патогенез Регуляция деятельности желчевыделительного аппарата осуществляется нервным и гуморальным путем. Нарушение вегетативной нервной регуляции В физиологических условиях взаимодействие симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы обеспечивает оптимальную реакцию желчевыделительной системы. При повышении тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы наблюдается гипертония желчных путей. Сильные раздражения блуждающего нерва вызывают длительные тонические сокращения мускулатуры ЖП с увеличением концентрации пузырной желчи и спазм дистального отдела общего желчного протока, тормозящий выход желчи в двенадцатиперстную кишку. Повышение тонуса симпатической нервной системы обусловливает развитие гипотонии желчных путей. Так как изменение тонуса ЖП и сфинктера большого дуоденального сосочка (БДС) происходит реципрокно, она проявляется гипотонусом гладкой мускулатуры ЖП, общего желчного протока и гипертонусом сфинктера БДС. Гипотония ЖП часто сочетается с его гипокинезией. Одной из форм ДЖП является атония ЖП (холецистотония). Она обусловлена ослаблением сократительной способности мышечных волокон ЖП и проявляется его растяжением разной степени без видимых механических препятствий опорожнению. В зависимости от преобладания холинергических или симпатикотропных влияний возможно развитие гипертонических, гиперкинетических, гипотонических, гипокинетических дискинезий или их сочетание.
Consilium Medicum. 2010;12(8):37-43
pages 37-43 views

Effektivnost' granul L-ornitin-L-aspartata v lechenii nealkogol'noy zhirovoy bolezni pecheni

Burkov S.G., Arutyunov A.G., Godunova S.A., Gurova N.Y., Egorova N.V., Dolzhikova T.A., Shikovnaya Y.N.

Abstract

В последние десятилетия во всем мире хронические заболевания печени являются предметом пристального внимания. Скрупулезное изучение вирусных, алкогольных, аутоиммунных механизмов поражений печени позволило добиться существенных сдвигов в их диагностике и лечении, однако по-прежнему болезни печени занимают одно из ведущих мест среди причин нетрудоспособности, инвалидизации и смертности. При этом на фоне повсеместного увеличения числа лиц, страдающих сахарным диабетом (СД), ожирением, метаболическим синдромом, все большее значение приобретает проблема изучения неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), которая в ближайшие десятилетия будет встречаться все чаще. Так, по мнению британских гепатологов-трансплантологов из Лондонского King\'s College Hospital, если ситуация не изменится, то в ближайшие 20–30 лет ожирение станет наиболее частой причиной цирроза печени (ЦП), требующего проведения трансплантации печени (BBC News, 2008). НАЖБП включает в себя стеатоз (жировая дистрофия) печени, неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) и фиброз с возможным исходом в ЦП, который, по мнению ряда экспертов, существенно повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы. Распространенность НАЖБП составляет 20–35%, однако среди больных с ожирением, особенно морбидным, она встречается еще чаще, достигая 90%.Наиболее спорным остается вопрос медикаментозной терапии НАЖБП. За последнее 10-летие поиску подходов к лечению данной категории больных было посвящено большое количество исследований. Общепризнана необходимость коррекции метаболических нарушений (инсулинорезистентность, оксидативный стресс, гиперлипидемия). Одним из эффективных и перспективных направлений лечения НАСГ является преодоление инсулинорезистентности, в том числе при отсутствии клинических признаков нарушения толерантности к глюкозе с использованием инсулиносенситайзеров (метформин, пиоглитазон, росиглитазон), хотя результаты пробных неконтролируемых клинических исследований метформина оказались разочаровывающими. Значение антиоксидантов (витамин Е, бетаин), гепатопротекторов (урсодезоксихолевая кислота, S-аденозилметионин, эссенциальные фосфолипиды) в виде монотерапии или в комбинации с другими препаратами для лечения НАЖБП и НАСГ продолжает изучаться. Поскольку не существует медикаментозного средства, однозначно улучшающего течение НАЖБП, поиск перспективного лекарственного агента продолжается. В этой связи можно обратиться к опыту немецких коллег, изучавших эффективность препарата Гепа-Мерц (L-орнитин-L-аспартат) для лечения хронических заболеваний печени
Consilium Medicum. 2010;12(8):43-47
pages 43-47 views

Sindrom razdrazhennogo kishechnika Klinicheskaya lektsiya

Ardatskaya M.D.

Abstract

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – функциональное расстройство кишечника, при котором боль или неприятные ощущения (дискомфорт) в животе связаны с дефекацией, изменениями частоты и характера стула или другими признаками нарушения опорожнения кишечника.
Consilium Medicum. 2010;12(8):48-54
pages 48-54 views

Ot spontannogo bakterial'nogo peritonita k sepsisu

Vinnitskaya E.V.

Abstract

Спонтанный бактериальный перитонит (СБП) до настоящего времени остается достаточно «часто встречающимся, но редко диагностируемым» осложнением цирроза печени – ЦП (O’Conn, 1964) [1]. Дефиниция. СБП – полиэтиологическое осложнение декомпенсированного ЦП с неблагоприятным прогнозом, когда в результате транслокации кишечной флоры на фоне избыточного бактериального роста происходит контаминация асцитической жидкости, сопровождающаяся воспалением брюшины, синдромом системной воспалительной реакции (ССВР) с последующим развитием сепсиса и полиорганной недостаточности. Частота этого грозного осложнения за последние годы колеблется в пределах от 10 до 37% среди стационарных больных ЦП, осложненным асцитом, чаще алкогольного генеза (88%) [2–4]. Летальность. В 60-е годы прошлого столетия, когда СБП впервые был описан Гарольдом Конном [1], летальность при этом осложнении составляла около 90%. Отсутствие правильной диагностики, своевременной и адекватной терапии приводило к неоправданно высокой смертности. В последующие годы смертность от СБП в условиях стационара снизилась, по данным разных авторов, до 20–38%
Consilium Medicum. 2010;12(8):54-58
pages 54-58 views

Sovremennye predstavleniya o patogeneze, optimal'noy terapii i profilaktike lyamblioza

Grigor'eva I.N.

Abstract

Лямблии – наиболее примитивные представители одной из самых ранних ветвей филогенетического дерева эукариотов с анаэробным метаболизмом и зависимостью от утилизации экзогенных нуклеотидов. В организме человека лямблии встречаются в виде двух форм: вегетативной (трофозоит) и цистной [6]. Цисты лямблий, попадая в организм, свободно проходят кислотный желудочный барьер и эксцистируются в полости двенадцатиперстной кишки, размножаются и расселяются в тонком кишечнике. В толстом кишечнике из трофозоитов образуются цисты. Процесс образования цист из трофозоитов занимает 12–14 ч, в то время как образование трофозоитов из цист (эксцистирование) длится не более 10–20 мин, что способствует интенсивному заселению кишечника простейшими. Выделение цист из кишечника происходит на 9–12-е сутки после заражения как беспрерывно (у 4,7% больных), так и прерывисто (у 95,3%) с «немыми» промежутками 1–17 сут [6], что затрудняет диагностику лямблиоза. Цикл заканчивается, когда зрелые цисты попадают с фекалиями во внешнюю среду. Размножение лямблий происходит в местах наибольшего их скопления путем простого прямого деления. Лямблии размножаются каждые 9–12 ч, причем этому способствуют углеводистая пища, присутствие дрожжеподобных грибов и желчи в низких концентрациях. Продолжительность жизни лямблий 30–40 сут. Развитие клинических проявлений зависит от инфицирующей дозы и вирулентности возбудителя, функционального состояния ЖКТ и иммунного статуса инфицированного организма. Лямблии приспособились паразитировать на щеточной каемке микроворсинок тонкой кишки [11], где происходят интенсивные процессы ферментативного расщепления пищевых веществ и всасывается бо´льшая часть углеводов, белков, жиров, витаминов, минеральных солей и микроэлементов, откуда они получают пищевые вещества с помощью центральной пары жгутов. Результатом жизнедеятельности лямблий является нарушение процессов регенерации эпителия, что ведет к разрушению гликокаликса [5], нарушению синтеза некоторых ферментов (инвертазы, лактазы, амилазы, энтераз, фосфатаз и др.), поливитаминной недостаточности; повышение проницаемости кишечной стенки и сенсибилизация организма продуктами метаболизма лямблий; запуск патологических висцеро-висцеральных рефлексов со стороны органов пищеварения за счет раздражения нервных окончаний, что способствует появлению абдоминального синдрома; формирование дисбиоза кишечника; нарушение функции печени как органа детоксикации [11]. Некоторые авторы считают, что эти изменения обратимы и после излечения от лямблиоза процесс всасывания нормализуется, поскольку даже в местах локализации лямблий участки эпителия с признаками повреждения чередуются с нормальными участками, несмотря на колонизацию их паразитами [6]. Колонизация слизистой оболочки тонкой кишки лямблиями сопровождается выработкой иммунного ответа (антител, комплемента, сенсибилизацией иммунокомпетентных клеток), центральную роль в антилямблиозной защите слизистой оболочки играют секреторные антитела IgA. Для других классов иммуноглобулинов (IgG, IgM) показан их цитотоксический эффект на лямблии и нарушение процессов инкапсулирования трофозоитов [13]. Возможными кадидатами в защитные факторы являются оксид азота (продукты распада оксида азота или сам оксид азота могут повреждать вегетативные формы лямблий, ингибировать инкапсулирование и выход из цисты вегетативных форм [14]), такие антимикробные пептиды, как α-дефенсины клеток Панета, лактоферрин [14]. У лиц с персистирующим лямблиозом высока частота антигенов главного комплекса гистосовместимости (HLA) B5, В14, DR3, DR4, DR7 [15]. Гаплотипы А9, В5, А1 считают маркерами предрасположенности к лямблиозу. Неиммунные факторы защиты человека, разрушающие лямблии, – кишечная слизь, соли желчных кислот, пищеварительные ферменты. Лямблиоз признан одним из маркеров иммуносупрессии. Иммунитет после перенесенного лямблиоза ненапряженный и нестойкий. К настоящему времени выделены штаммы и изоляты лямблий разной вирулентности, различающиеся по устойчивости к трипсину и химотрипсину, выявлен феномен антигенной вариации лямблий [11]. Выявлено 7 генетических групп или семейств Giardia intestinalis (assemblages), два из которых (А и В) обнаружены и у человека, и у животных [16]. При лямблиозе В в 2–4 раза чаще отмечено симптомное течение заболевания
Consilium Medicum. 2010;12(8):59-62
pages 59-62 views

Trudnosti diagnostiki gepatotsellyulyarnoy kartsinomy

Maev I.V., Dicheva D.T., Zhilyaev E.V., Berezutskaya O.E., Bitkova E.N.

Abstract

Новообразования печени различны по своему происхождению и особенностям роста. Они могут быть доброкачественными и злокачественными. К доброкачественным относятся опухоли эпителиального происхождения (аденома печени, аденома желчных протоков, цистаденома желчных протоков), опухоли мезенхимального происхождения (кавернозная гемангиома, фиброма, лейомиома), другие объемные образования (фокальная нодулярная гиперплазия, абсцесс печени, макрорегенеративные узлы при циррозе печени, локальные жировые отложения при жировой дистрофии печени, микрогамартома простой кисты печени). К злокачественным относятся опухоли эпителиального происхождения (гепатоцеллюлярная карцинома – ГЦК, холангиокарцинома, цистаденокарцинома желчных протоков, плоскоклеточный рак), опухоли мезенхимального происхождения (ангиосаркома, эпителиоидная гемангиоэндотелиома, фибросаркома, лейомиосаркома, липосаркома, рабдомиосаркома, первичная лимфома печени), другие объемные образования (метастазы в печени) [1]. Доброкачественные опухоли развиваются редко, часто клинически не проявляются и обнаруживаются при скрининговом обследовании (ультразвуковом исследовании – УЗИ) органов брюшной полости. Злокачественные опухоли печени встречаются чаще, причем частота метастатических опухолей в 30 раз превышает частоту первичных [2]. Среди всех опухолей печени на долю ГЦК приходится 85–90%. По данным Всемирной организации здравоохранения, ГЦК включена в перечень 130 основных причин заболеваемости и смертности населения, требующих разработки и проведения крупномасштабных программ профилактики и лечения. ГЦК занимает 5-е место среди наиболее распространенных опухолей и 3-е место среди причин смерти от онкологической патологии. Заболеваемость ГЦК составляет 560 тыс. случаев в год, из которых 550 тыс. приводят к летальному исходу. До 80% новых случаев данной патологии регистрируют у жителей Восточной Азии и Африки. Чаще болеют мужчины (в среднем 2:1), в Европе соотношение достигает 6:1. Россию относят к странам со средним уровнем заболеваемости ГЦК (в среднем 3,73 случая в год). По данным последних эпидемиологических исследований, выражена тенденция к снижению заболеваемости в регионах, где она была традиционно высокой, и увеличению там, где заболеваемость ГЦК была ниже [3]. В 80% случаев ГЦК развивается на фоне цирроза печени разной этиологии и в первую очередь вирусной (хроническая инфекция HBV и HCV). К химическим этиологическим факторам относят афлотоксин, продукты метаболизма алкоголя, оральные контрацептивы [3]. Внедрение в практику инвазивных методов диагностики с последующим морфологическим исследованием ткани печени позволило диагностировать ГЦК на ранних стадиях развития. Выявляемые очаговые изменения в печени, морфологически характеризующиеся признаками дисплазии (нарушением рядности и дифференцировки эпителия) высокой и низкой степени, рассматриваются как предраковые состояния. Согласно современным представлениям о начальных стадиях канцерогенеза эти состояния связаны с нарушением экспрессии гена АРС, контролирующего скорость пролиферации клеток. Механизмом, запускающим процесс развития ГЦК, считают поломку гена АРС, ответственного за деления кроветворной стволовой клетки, которая мигрирует из костного мозга в печень и является предшественницей пула камбиальных гепатоцитов перипортальной зоны, обеспечивающих регенерацию органа
Consilium Medicum. 2010;12(8):63-66
pages 63-66 views

Metastaticheskie (vtorichnye) opukholi podzheludochnoy zhelezy

Kucheryavyy Y.A., Davydov D.G., Petukhova S.V.
Consilium Medicum. 2010;12(8):67-71
pages 67-71 views

Vozmozhnosti primeneniya gepatoprotektorov v praktike vracha-terapevta

Bakulin I.G., Sandler Y.G.

Abstract

Современный стиль жизни человека (стрессы, избыточное питание, низкая физическая активность, курение, алкоголь), а также окружающая экология, к сожалению, могут выступать факторами риска различных заболеваний внутренних органов, в том числе и хронических заболеваний печени (ХЗП). По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), за последние 20 лет в мире определяется отчетливая тенденция к росту числа ХЗП различной этиологии (алкогольная, вирусная, обусловленная метаболическими нарушениями или гепатотоксичными лекарственными препаратами); число больных с различной патологией гепатобилиарной системы превышает 2 млрд человек. Как часто в практике врача-терапевта и гастроэнтеролога присутствует необходимость назначить гепатопротекторы? К какому классу относятся гепатопротекторы? Каковы точки приложения для препаратов данной категории? Отвечая на эти вопросы, следует отметить, что большинство лекарственных препаратов для ХЗП, имеющих, как правило, патогенетическую направленность действия, в России традиционно относят к гепатопротекторам. Говоря о точках приложения гепатопротекторов, следует в первую очередь упомянуть алкогольные поражения печени. По данным ВОЗ [1, 2], 4% всех болезней обусловлено приемом алкоголя, который является одним из ведущих факторов риска среди 26 изученных факторов риска смертности и заболеваемости во всем мире. По всему миру регистрируется 1,8 млн случаев смерти, вызванных алкоголем. В России, по официальным данным, насчитывается более 10 млн больных алкоголизмом, от 500 тыс. до 1 млн человек страдают алкогольным циррозом печени (ЦП), который развивается в среднем через 10–20 лет злоупотребления алкоголем [3, 4]. Кроме того, рост смертности у данной категории больных связывают с широким распространением гепатита С, ускоряющего развитие ЦП [5]. Говоря о принципах терапии при алкогольных поражениях печени, следует указать, что наряду с полным исключением алкоголя активно изучается возможность применения патогенетической терапии, в том числе с применением различных гепатопротекторов.
Consilium Medicum. 2010;12(8):72-76
pages 72-76 views

Bezopasnost' lecheniya kak kriteriy vybora ingibitora protonnoy pompy bol'nomu gastroezofageal'noy reflyuksnoy bolezn'yu

Bordin D.S.

Abstract

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является одним из наиболее распространенных заболеваний органов пищеварения, частота которого возрастает. Эпидемиологические критерии ГЭРБ выявляются у 10–20% населения стран Западной Европы и Северной Америки [1]. Распространенность ГЭРБ в Москве составляет 23,6%, в России (исследование МЭГРЕ) – 13,3% [2]. С ГЭРБ связано ухудшение самочувствия и снижение качества жизни больных, примерно у 1/3 которых выявляется воспаление дистального отдела пищевода (рефлюкс-эзофагит), в ряде случаев ведущее к метаплазии и развитию аденокарциномы пищевода. Международными рекомендациями (Монреальский консенсус, 2006 г.) предложено следующее определение заболевания: ГЭРБ – это состояние, развивающееся, когда рефлюкс содержимого желудка вызывает появление беспокоящих больного симптомов и/или развитие осложнений. Наиболее характерными симптомами ГЭРБ являются изжога (чувство жжения за грудиной и/или «под ложечкой», распространяющееся снизу вверх) и регургитация (отрыжка содержимым желудка, кислая отрыжка), а наиболее распространенным осложнением – рефлюкс-эзофагит [3]. К осложнениям ГЭРБ также относят пептическую язву пищевода, кровотечение, стриктуру, пищевод Барретта и аденокарциному пищевода. Основными целями лечения ГЭРБ являются купирование и контроль симптомов заболевания, что обеспечивает улучшение самочувствия и качества жизни больных, лечение и предотвращение осложнений, прежде всего рефлюкс-эзофагита. Для лечения осложнений и контроля симптомов наиболее эффективны ингибиторы протонной помпы (ИПП). Они превосходят блокаторы Н2-рецепторов гистамина, прокинетики, цитопротекторы и плацебо как по темпам заживления эрозий при рефлюкс-эзофагите, так и по эффективности контроля симптомов заболевания [4, 5]. ИПП наиболее эффективно поддерживают эндоскопическую ремиссию ГЭРБ [6]. Большинство исследований демонстрирует, что эффективность сопоставимых доз разных ИПП в курсовом лечении ГЭРБ примерно одинакова [7, 8]. Лечебный эффект ИПП при ГЭРБ основан на подавлении кислотопродукции, следствием чего является уменьшение объема и снижение повреждающего эффекта содержимого, поступающего в пищевод (рефлюктанта), что и создает условия для прекращения симптомов и заживления повреждений слизистой оболочки пищевода (рис. 1). Никакого существенного влияния на моторные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта, способствующие возникновению рефлюкса, ИПП не оказывают. Очевидно, что после прекращения их приема происходит восстановление кислотопродукции и нередко все возвращается на круги своя – вновь происходит заброс содержимого желудка в пищевод, вызывающего симптомы и/или повреждение слизистой оболочки пищевода. Поэтому значительная часть больных ГЭРБ, если им показана терапия ИПП, будут нуждаться в них длительно, в ряде случаев постоянно, как это происходит, например, при лечении артериальной гипертензии гипотензивными препаратами. И если у больных с эндоскопически негативной формой ГЭРБ возможна терапия «по требованию», то при эрозивной форме заболевания эффективен только постоянный прием ИПП [9]. ИПП отличаются по скорости наступления клинического эффекта в первые дни лечения, однако ко 2–3-й неделе приема эти отличия утрачиваются. С учетом того, что ИПП назначаются при ГЭРБ длительно, с нашей точки зрения, важна не столько скорость наступления эффекта, сколько безопасность лечения.
Consilium Medicum. 2010;12(8):77-81
pages 77-81 views

O bronkhogennykh kistakh legkikh i sredosteniya

Platov I.I., Parshin V.D.

Abstract

Формы проявления врожденных дефектов развития легких многообразны. Одной из таких форм являются бронхогенные кисты. Время их появления относят к периоду выделения непарного легочного зачатка из первичной кишки и отделения от пищеварительной трубки. В этот период от легочного зачатка, представленного в основном энтодермой, отделяется группа клеток. Большая их часть подвергается автолизу и абсорбции, а часть, увлеченная растущими зачатками респираторной и пищеварительной систем, перемещается в каудальном направлении и располагается парапульмонально, интрапульмонально, в различных отделах средостения, в клетчатке забрюшинного пространства и т.д. Располагаются они всегда вблизи оси, по которой происходило смещение легочного зачатка и зачатка пищеварительной трубки. И это естественно, так как прилежат они обычно к воздухопроводящим путям (трахея, бронхи) и пищеводу, поэтому и являются базой формирования бронхогенных кист, механизм образования которых ретенционный. Такие же эмбриологические предпосылки образования так называемой легочной секвестрации. Качественно это один процесс, различия лишь количественные (Э.А.Степанов, 1962; H.Mahon, I.Grow, 1947; Н.Мaier, 1948; W.Conklin, 1950; J.Sowerbutts, 1959; J.Huth, P.Bohley, 1961; L.Biancalana, 1964; Вradlеу М.Rodgers, Р.Кеnt Наrman, Аlan М.Johnson, 1986; Сharles Мarks, Рeter Мarks, 1987, и др.). Ошибочным является представление об образовании бронхогенных кист вследствие рубцовой окклюзии бронхов разного калибра с последующей их кистозной трансформацией дистальнее места окклюзии. Практика реконструктивной хирургии (М.И.Перельман, Е.А.Вагнер, В.Д.Фирсов и др.) окклюзионных поражений бронхов после их травматического разрыва свидетельствует, что даже по прошествии многих лет в ателектазированном легком кистозной трансформации бронхов не происходит. В научной литературе после работы С.Forschbach (1966 г.), в которой много фантастических построений, появился ряд сообщений (М.Л.Шулутко, М.Г.Виннер, И.А.Лобанов, 1967; Л.С.Розенштраух, А.И.Рождественская, 1968; А.П.Ленюшкин, Г.Д.Сотникова, Р.А.Добровольская, Б.А.Марков, 1989, и др.), посвященных ретенционным кистам, в которых находит развитие эта ложная идея генеза бронхиальных/ретенционных кист. Эта ложная посылка уводит нас от углубленного детального изучения нозологической формы – бронхогенная киста, эмбриологически будучи эмбриопатией, никак не связана с изменениями бронхиальной системы. Бронхогенные кисты всегда заполненные. B.Blades (1946 г.) проанализировал более 40 сообщений, опубликованных с 1937 г., о бронхогенных кистах легких и средостении и ни в одном случае не обнаружил их связи с трахеей или с бронхиальным деревом. И это естественно, ибо они не являются дериватами трахеобронхиального дерева и не связаны с его развитием. Бронхиальные (солитарные и множественные) кисты являются пороками развития бронхиального дерева, с которым сохраняют постоянную связь и дериватом которого являются. Эпителиальная выстилка последних определяется уровнем бронхиального дерева, на котором был сформирован порок – от плоского до цилиндрического и многослойного эпителия. В литературе, к сожалению, до сих пор отсутствует четкое разделение этих нозологических форм, и в публикациях представлены суммарные сведения по этим врожденным дефектам развития, что затрудняет анализ каждой из этих форм в отдельности (M.Bradford, H.Mahon, I.Grow, 1947; J.Wier, 1960; Р.Renault, 1962; М.Ramenofsky, L.Leape, 1997; А.М.Сазонов, В.Г.Цуман, Г.А.Романов, 1981; В.А.Бычков, В.В.Бирюков, 1987; Э.А.Алымкулов 1989; А.В.Павлунин, 1999; А.А.Садовников, К.И.Панченко, 2000, и др.). И это несмотря на то, что достаточно подробную характеристику солитарных бронхиальных кист легких представили в своих работах И.А.Зворыкин, 1959; А.К.Лукиных, 1959; Л.М.Гудовский, И.И.Платов, А.Е.Коренев, 2001; И.И.Платов, Л.М.Гудовский, А.Е.Коренев, 2001; А.Е.Коренев, 2003 и др. До сих пор под единым названием «кисты легкого» рассматриваются бронхогенные и бронхиальные кисты, буллезные кисты и блебсы, а порой врожденная лобарная эмфизема и другие кистозные трансформации чаще всего приобретенного генеза. Пора разграничить эти нозологические формы и сосредоточить внимание на детальном изучении каждой из них. Это будет способствовать погрессу в развитии данного раздела пульмонологии.
Consilium Medicum. 2010;12(8):87-91
pages 87-91 views

Rol' i mesto trometamola v korrektsii kislotno-osnovnogo sostoyaniya krovi

Butrov A.V., Moroz V.A.

Abstract

Использование щелочных буферов для коррекции метаболического ацидоза имеет многолетнюю традицию [9, 13]. Ацидоз вызывает много разнообразных сдвигов в деятельности органов и систем организма и сопровождается взаимообусловленными нарушениями функции крови, кровообращения, дыхания, печени, почек, дезинтеграцией обменных процессов, что приводит к еще большему нарушению кислотно-основного состояния (КОС). Если дыхательные нарушения можно компенсировать адекватной искусственной вентиляцией, то проблема коррекции метаболического ацидоза окончательно не решена [6, 10–12]. Основная роль известных в настоящее время щелочных буферных растворов – обеспечить защиту против дополнительных закисляющих факторов, вызываемых дальнейшее снижение содержания бикарбоната плазмы и увеличение рСО2 артериальной крови [4, 6]. Впервые бикарбонат натрия был предложен Howland и соавт. в 1916 г. для лечения диареи у детей и с того времени используется для коррекции ацидоза разной этиологии. Бикарбонат натрия рекомендуется как основное ощелачивающее средство. Ощелачивающий эффект при применении соды развивается быстро (через 10–15 мин после внутривенного введения), а действие препарата в основном внеклеточное. Однако бикарбонат натрия обладает рядом побочных эффектов, ограничивающих его применение
Consilium Medicum. 2010;12(8):91-96
pages 91-96 views

Strategiya perioperatsionnoy pitatel'noy podderzhki u bol'nykh khirurgicheskogo profilya

Obukhova O.A., Kashiya S.R., Sviridova S.P.

Abstract

Периоперационная питательная поддержка является одним из важных компонентов комплексного хирургического лечения. Тем не менее и в настоящее время необходимость назначения искусственного питания (ИП) в периоперационном периоде ставится под сомнение. В настоящее время нет единого мнения по проведению ИП в периоперационном периоде. Многочисленные сравнительные исследования, метаанализы и рекомендации по его проведению весьма разнообразны, а в качестве основного вида питательной программы предлагается как энтеральный, так и парентеральный путь введения нутриентов. При этом режимы питательной поддержки значительно отличаются друг от друга по калорийности и дозировкам питательных веществ.В любом случае при необходимости назначения ИП расчет дозы питательных субстратов должен быть точным, поскольку при передозировке нутриентов возможно развитие гипергликемии и гипертриглицеридемии, часто возникающих, например, при проведении парентерального питания (ПП). В то же время недостаточное обеспечение энергетических и пластических потребностей больного, например из-за проблем с усвоением энтеральных смесей, приводит к голоданию. Точный расчет программы ИП, своевременное начало и оптимальный выбор пути введения питательных веществ – основные задачи, стоящие перед клиницистом при назначении питательной поддержки.Целью нашей статьи явилась попытка обосновать применение и обсудить возможную стратегию проведения питательной поддержки в периоперационном периоде.
Consilium Medicum. 2010;12(8):97-103
pages 97-103 views

Strategiya vedeniya posleoperatsionnogo bolevogo sindroma: fokus na mul'timodal'nuyu analgeziyu

Naumov A.V., Semenov P.A., Mendel' O.I., Shamuilova M.M., Vertkin A.L.

Abstract

Исходы оперативных пособий и достижение максимального лечебного эффекта зависят не только от техники и качества оперативного вмешательства, но и от реабилитационно-восстановительных мероприятий в послеоперационном периоде, когда адекватное купирование болевого синдрома имеет первостепенную задачу. Адекватная послеоперационная аналгезия является основным условием реализации программы активной послеоперационной реабилитации больных. Неслучайно в поисковой базе «Medline» более 57 тыс. исследований посвящено именно этой проблеме. Одной из главных причин пристального внимания исследователей к послеоперационному обезболиванию является частое неадекватное купирование боли. E.Watkins (2008 г.) в одном из исследований указал, что 86,4% пациентов оценивают обезболивание в постоперационном периоде как неудовлетворительное
Consilium Medicum. 2010;12(8):104-107
pages 104-107 views

Konservativnoe lechenie limfedemy nizhnikh konechnostey

Bubnova N.A.

Abstract

Применяемые в настоящее время для лечения лимфедемы нижних конечностей оперативные вмешательства полностью не излечивают больных и далеко не во всех случаях приносят желаемый эффект. Сейчас ведущее место занимает консервативная терапия, которая может применяться и как самостоятельный метод, и как предоперационная подготовка, и лечение в послеоперационном периоде. Следует отметить, что большинство пациентов не требуют хирургического лечения и консервативное лечение их вполне удовлетворяет. Монотерапия каким-то одним методом мало распространена при лимфедеме, обычно используют сочетание нескольких способов лечения одновременно. Все методы консервативного лечения можно разделить на три группы: механические, физические и фармакологические. К механическим методам относятся лечебная гимнастика, массаж, компрессионная терапия, контроль массы тела. К физическим – различные виды физиотерапевтического воздействия (амплиимпульс, электрофорез, электростимуляция, пневмокомпрессия, баротерапия, ультрафиолетовое облучение – УФО – крови). Фармакологическая терапия включает в себя использование препаратов, способствующих улучшению лимфотока, нормализации сократительной активности лимфатических сосудов, профилактике рецидивов рожистого воспаления, улучшению венозного оттока, коррекции воспалительных и трофических изменений тканей и т.д.
Consilium Medicum. 2010;12(8):108-112
pages 108-112 views

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies