Vol 14, No 10 (2012)

Несмотря на значительные успехи в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), именно ССЗ являются одной из ведущих причин смерт-ности в большинстве стран. В числе основных факторов сердечно-сосудистого риска наряду с дислипидемией, сахарным диабетом (СД), курением, ожирением находится артериальная гипертония (АГ).Очевидно, что выбранный антигипертензивный препарат должен не только снижать артериальное давление (АД), но и благоприятно влиять на липидный и углеводный виды обмена или как минимум не ухудшать состояние имеющихся факторов риска, а также обеспечивать регресс поражения органов-мишеней.В настоящее время как зарубежные, так и отечественные Рекомендации по диагностике и лечению АГ (Российское медицинское общество по АГ и Всероссийскоенаучное общество кардиологов – ВНОК) [1] предлагают использовать 5 основных классов антигипертензивных препаратов, однако приоритеты изменились: если в течение многих лет препаратами выбора оставались b-блокаторы и диуретики, то сегодня на первый план вышли ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), также известные как сартаны. Это связано с тем, что ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) играет центральную роль как в возникновении АГ, так и в развитии сопутствующих ей серьезных сердечно-сосудистых осложнений, таких как мозговой инсульт, инфаркт миокарда (ИМ), нефроангиосклероз, застойная сердечная недостаточность и др. В связи с этим снижение АД путем блокады РААС является патогенетически оправданным.

Учитывая высокую распространенность АГ среди взрослого населения Российской Федерации (до 30%), сопряженный с ней риск кардиоваскулярных осложнений, жесткий контроль АД и стремление к удержанию его на оптимальном уровне становятся первоочередной задачей [1, 4]. Рациональная фармакотерапия АГ невозможна без знания патогенеза заболевания и воздействия на его основные звенья. В настоящее время большое значение в патогенезе АГ отводится активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и, следовательно, важнейшее значение в терапии АГ должно придаваться подавлению негативного воздействия РААС. В настоящее время для эффективного противодействия негативным влияниям РААС используются три группы препаратов: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов к ангиотензину (БРА) II (сартаны) и альдостероновые антагонисты.

Наиболее частая причина госпитализаций в городские кардиологические стационары – острый коронарный синдром без подъема сегмента ST. Преимущество инвазивной стратегии ведения этих пациентов, при наличии критериев высокого риска сосудистых осложнений, является в настоящее время доказанным. Успех чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) при ОКС без ST определяется многими факторами – наличием сопутствующих заболеваний, характером поражения коронарного русла и объемом вмешательства, а также адекватностью медикаментозного сопровождения процедуры. При этом группу высокого риска развития ранних тромбозов стентов составляют больные сахарным диабетом (СД) с множественным поражением коронарных сосудов. Выбор эффективной и безопасной антиагрегантной и антикоагулянтной терапии у данной категории пациентов является чрезвычайно важным аспектом лечения.

Ежегодно в мире от сердечно - сосудистых заболеваний умирают около 17 млн человек, что составляет 50% от общей смертности в развитых странах. Наибольший «вклад» в увеличение летальности от сердечно-сосудистой патологии вносит ишемическая болезнь сердца (ИБС), в частности острый коронарный синдром (ОКС). Смертность от инфаркта миокарда в течение первого месяца от начала заболевания варьирует от 11 до 25%. В США ежегодно на догоспитальном этапе из 1 млн больных инфарктом миокарда умирают 200–300 тыс. человек. Госпитальная летальность при ОКС с подъемом ST составляет 9,6%, а летальность в последующие 10–12 мес после выписки из стационара достигает 19–27%.С помощью интракоронарного ультразвукового исследования установлено, что у больных с ОКС наряду с наличием атероматозной бляшки, осложненной разрывом и последующим тромбозом артерии, существуют уязвимые бляшки с разной степенью развития и других локализаций, в том числе в артериях, не имеющих отношения к актуальному событию. Именно эти бляшки могут служить причиной повторных острых коронарных событий (внезапная смерть, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия). Поэтому пациенты с ОКС нуждаются в длительном лечении, способном уменьшить риск повторных обострений заболевания.Для вторичной профилактики используются лекарственные средства патогенетического действия, целесообразность применения которых хорошо доказана многими крупными международными исследованиями. К этим препаратам относятся: статины, антиагреганты, антитромботические средства, b-блокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ)/антагонисты рецепторов к ангиотензину II. Однако в последние годы на фоне значительного расширения возможностей эффективной лекарственной терапии ИБС не происходит значительного снижения смертности. Одной из причин данной ситуации является низкая приверженность больных амбулаторному лечению. Приверженность лечению – это степень соответствия поведения больного (в отношении приема препаратов, соблюдения диеты и других мер по изменению образа жизни) рекомендациям, полученным от врача.Цель исследования – изучение влияния периндоприла в дозе 10 мг (Престариума А) в составе контролируемой комплексной медикаментозной терапии на отдаленные результаты лечения ИБС и приверженность лечению у лиц, перенесших ОКС, в течение 12 мес после выписки из стационара.

Прогресс в развитии малоинвазивных методов диагностики и лечения за последние 35 лет впечатляет! Реальностью сегодняшнего дня является внедрение рентгенэндоваскулярной хирургии (РЭВХ), сделавшей скачок от диагностики к решению самых сложных клинических задач во все отрасли прикладного медицинского знания. Наиболее наглядно это демонстрирует современная кардиоангиология. Транссосудистым малоинвазивным доступом сегодня устраняются гемодинамически значимые сужения и окклюзии артерий всех сосудистых бассейнов, эндоваскулярной реконструкции с успехом подвергаются аневризмы артерий, включая аневризмы аорты и интракраниальных артерий, выполняются эмболизации опухолей и патологических сосудистых образований различной локализации. Методами рентгенэндоваскулярной кардиоангиологии корригируется широкий спектр врожденной и приобретенной структурной патологии сердца – септальные дефекты и пороки клапанов. Лицо современной РЭВХ представляет широкое междисциплинарное сообщество специалистов различных медицинских направлений.Основным вектором развития РЭВХ является минимизация доступа, что уменьшает риск осложнений и сроки пребывания пациента на больничной койке. Так, частота развития серьезных осложнений при выполнении чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) за последние 20 лет снизилась более чем в 5 раз – с 6,7 до 1,0%, при значительном расширении спектра и сложности процедур. Несмотря на низкий процент осложнений предпринимаются значительные усилия, направленные на дальнейшее совершенствование технической оснащенности, навыков исполнения и на поиск оптимальных схем лекарственного сопровождения ЧКВ.

Многочисленные исследования продемонстрировали, что торможение активноститромбоцитов с помощью дезагрегантов снижает частоту возникновения кардиоваскулярной смерти, инфаркта миокарда, ишемического инсульта головного мозга. Положительные результаты терапии регистрируются только у 1/3 больных с ишемической болезнью сердца (ИБС), следовательно, у большинства сохраняется риск развития перечисленных конечных точек. Предполагается, что повышение эффективности данной терапии может быть достигнуто в результате создания новых, более эффективных и безопасных препаратов.Вместе с тем остается не ясным, при какой степени подавления активности тромбоцитов в наибольшей степени обеспечивается профилактика тромбообразования. На основании ретроспективного анализа отдаленных результатов терапии предлагаются целевые уровни ингибирования агрегационной реактивности тромбоцитов. Больные, у которых на терапии этот уровень не достигается, относятся к группе с резистентностью к действию дезагреганта или имеющих высокую остаточную реактивность тромбоцитов(ОРТ).Изучению ОРТ на терапии дезагрегантами в последние годы было посвящено много исследований. Но при этом практически не проводились исследования, в которых осуществлялся бы поиск оптимальных путей ее контроля. Все попытки в основном сводились к увеличению дозы клопидогрела, так как уже было известно, что повышенные дозы ацетилсалициловой кислоты – АСК (более 75–150 мг) не улучшали результаты терапии.Целью данного исследования была оценка величины ОРТ на терапии кишечнорастворимой формой АСК, клопидогрелом (оригинальный препарат и его генерик), а также комбинации АСК и Плагрила с помощью метода «кроссовер» в одной группе больных стабильной стенокардией напряжения.

Несмотря на то что в клинической практике анемия при хронической сердечной недостаточности (ХСН, СН) встречается достаточно часто иоказывает несомненное негативное влияние на прогноз, только в последние годы этой проблеме стали уделять достаточное внимание. Накоплено много данных о негативном влиянии на течение и прогноз при СН как анемии, так и дефицита железа, как клинически явного (железодефицитная анемия – ЖДА), так и латентного. Результаты исследований с использованием препаратов, стимулирующих эритропоэз (эритропоэтинов – ЭПО), неоднозначны, а проведенные исследования препаратов железа включают мало пациентов, отличаются по дизайну и конечным точкам. В настоящее время нет утвержденных стандартов диагностики и лечения анемии и дефицита железа у пациентов с ХСН.В связи с этим задачи, касающиеся лечения анемии при ХСН, все чаще ставятся в последнее время в мировой медицинской практике. Осторожность в этом вопросе связана с тем, что исследования, в которых предпринимались попытки ее коррекции, достаточно небольшие по объему, короткие по времени, разные по дизайну. В настоящее время не существует принятых стандартов, когда начинать и прекращать лечение и какая цифра Hb является целевой. Последнее положение представляется особенно важным, так как отсутствие внятного ответа на этот вопрос приводит к пассивности практикующих врачей.

Антиаритмическое действие b-адреноблокаторов (БАБ) в основном связано с блокированием b-адренергических рецепторов и подавлением влияния катехоламинов на электрофизиологические свойства проводящей системы сердца и миокарда. В то же время их мембраностабилизирующая активность, вероятно, не имеет существенного значения в подавлении нарушений ритма сердца, так как она проявляется только в очень высоких (намного выше терапевтических) дозах. Таким образом, БАБ в терапевтических дозах не влияют на трансмембранный потенциал, продолжительность реполяризации и рефрактерность предсердий, волокон Пуркинье, кардиомиоцитов желудочков. Однако в тех же дозах они угнетают автоматизм синоатриального (СА) узла и волокон Пуркинье, замедляют проводимость в атриовентрикулярном (АВ) узле, увеличивают его функциональный и эффективный рефрактерные периоды. Эти эффекты БАБ используются для предотвращения развития тахикардий с участием СА и АВ-узлов в цепи циркуляции возбуждения. Кроме того, они приводят к уменьшению частоты желудочковых ответов при предсердных тахиаритмиях. Важно отметить, что БАБ повышают порог фибрилляции желудочков и уменьшают риск развития других желудочковых аритмий (ЖА) в ишемизированном миокарде, нивелируя возникающие при этом различия в автономной адренергической стимуляции сердца и локальную гетерогенность рефрактерных периодов, которая может быть причиной развития аритмий по механизму re-entry.Современная фармакотерапия ФП предлагает выбор одной из стратегий ее лечения: «ритм – контроль» – медикаментозная кардиоверсия, или электроимпульсная терапия (ЭИТ) с последующей профилактической антиаритмической терапией, или «частота – контроль» – только назначение препаратов, влияющих на проводимость в АВ-узле, но без купирования приступов аритмии (исключение – осложненное течение ФП). Длительное время считалось, что традиционное лечение ФП, связанное с купированием пароксизма аритмии и последующим удержанием синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов, должно иметь преимущество: уменьшение количества осложнений и улучшение качества жизни. Однако анализ рандомизированных контролируемых исследований показал, что имеется статистически недостоверная тенденция к увеличению смертности (исследование AFFIRM) и нет различий в количестве других осложнений (включая инсульты), по данным остальных исследований, между стратегиями контроля ритма и контроля частоты желудочковых сокращений. Даже если предпочтение отдается первой стратегии («ритм – контроль»), как правило, уделяют существенное внимание регулированию частоты сердечных сокращений (ЧСС) во время аритмии.К сожалению, до сих пор не существует точных целевых уровней и общепринятых стандартных методик оценки адекватности контроля частоты желудочковых сокращений при хронической ФП. Ранее предполагалось, что она должна составлять 60–80 в минуту в покое и 90–115 в минуту во время умеренной физической нагрузки. Однако в исследовании RACE II было показано, что «жесткий контроль» частоты желудочковых сокращений (менее 80 в минуту в покое) не имеет преимуществ перед «мягким контролем» частоты желудочковых сокращений (менее 110 в минуту в покое). По данным ряда клинических исследований, успешный медикаментозный контроль частоты желудочковых сокращений у больных с ФП достигает 80–90%.

В настоящее время несомненна высокая актуальность проблемы метаболического синдрома (МС), что обусловлено и его большой распространенностью, и многообразием клинических проявлений, и негативным влиянием на сердечно - сосудистый риск. Наличие МС в значительной степени повышает риск сердечно - сосудистых осложнений, в частности риск развития ишемического инсульта увеличивается в 2 раза (риск составил 1,9 у мужчин и 1,52 у женщин). Кроме того, доказано, что МС негативно влияет не только на глобальный сердечно - сосудистый риск, но и на функцию почек.Исследования последних лет свидетельствуют о том, что в настоящее время поражение почек может рассматриваться как одно из проявлений МС. Инсулинорезистентность, являясь неотъемлемым компонентом МС, взаимосвязана с почечной дисфункцией. Так, встречаемость хронической болезни почек (ХБП) у пациентов с МС в 1,64 раза выше, чем у пациентов без МС, при этом МС является значимым фактором риска (ФР) развития ХБП для пациентов моложе 60 лет. Существенный вклад в смертность от сердечно - сосудистых заболеваний (ССЗ) вносит микроальбуминурия (МАУ), котораяявляется по сути интегральным маркером кардиоренальных взаимоотношений и наличие которой служит проявлением нарушенной функции эндотелия.В соответствии с современными рекомендациями под ХБП понимают любое поражение почек, которое может прогрессировать вплоть до терминальной хронической почечной недостаточности (ХПН). Одним из ключевых маркеров, используемых для разграничения стадий ХБП, является величина скорости клубочковой фильтрации – СКФ. В соответствии с рекомендациями K/DOQI наличие ХБП следует устанавливать, основываясь на признаках поражения почек и уровне СКФ, независимо от диагноза, приведшего к почечной патологии.В настоящее время распространенность ХБП принимает характер эпидемии, о чем можно судить по результатам крупных эпидемиологических исследований. Наличие МС увеличивает вероятность развития ХБП у пациентов старше 20 лет в 2,6 раза, причем эта вероятность увеличивается по мере увеличения числа компонентов МС. Увеличение распространенности ХБП во многом обусловлено и большой распространенностью артериальной гипертензии (АГ), и ростом заболеваемости сахарным диабетом (СД) типа 2, и ожирением, а также общим увеличением продолжительности жизни.В связи с высокой распространенностью ХПН в популяции в настоящее время все больше внимания уделяется начальным стадиям поражения почек. Согласно современным данным стадией I поражения почек является гиперфильтрация, т.е. увеличение СКФ (более 110 мл/мин/1,73м2), связанное с нарастанием нагрузки и давлением на клубочки почки и, как следствие, их гиперфункцией за счет нарушения ауторегуляции тонуса клубочковых артериол. В свою очередь гиперфильтрация ведет к развитию МАУ, в связи с чем является маркером метаболического риска. Таким образом, очевидна необходимость раннего выявления факторов метаболического и сердечно - сосудистого риска в популяции и, соответственно, раннего начала медикаментозного лечения на этапах субклинического поражения почек, в том числе при гиперфильтрации, препаратами, способными снижать внутриклубочковую гипертензию даже при нормальных цифрах артериального давления (АД). С этой целью рекомендациями Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов по ведению больных с АГ предлагается в алгоритм обследования больных включать расчет клиренса креатинина, что позволяет более точно приводить стратификацию риска у больных с нормальным уровнем креатинина и без МАУ. Возможности предотвращения прогрессирования ХБП у больных с МС и повышенным АД во многом зависят от своевременного начала антигипертензивной терапии и поддержания целевого уровня АД.

В настоящее время сердечно - сосудистые заболевания, в частности ишемическая болезнь сердца (ИБС), играют основную роль в общей высокой смертности в России. В странах Европы, США, Канаде, Австралии в течение последних десятилетий наметилась устойчивая тенденция к снижению смертности от ИБС, в отличие от ситуации в России, где наблюдается рост этого показателя.Основой снижения заболеваемости и смертности от ИБС является борьба с управляемыми факторами риска. Так, еще в классическом Фремингемском исследовании показано, что риск развития ИБС тесно связан с повышенным артериальным давлением (АД), высоким уровнем холестерина, курением, нарушением углеводного обмена и гипертрофией левого желудочка (ЛЖ).Основным направлением в лечении хронической ИБС, а также стабильной стенокардии в международных рекомендациях является фармакотерапия, направленная на улучшение отдаленного прогноза, то есть применение гемодинамических препаратов – антитромбоцитарных средств, b-адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, гиполипидемических средств (прежде всего статинов). В случае ограничения использования гемодинамических антиангинальных препаратов в современной стратегии лечения ИБС остается место для применения метаболических кардиоцитопротекторов с целью улучшения клинического течения заболевания.Вопрос о целесообразности и эффективности применения средств метаболической терапии в настоящее время является одним из наиболее дискутабельных как в научной среде, так и в практическом здравоохранении. С одной стороны, сама концепция метаболической терапии, подразумевающая непосредственное воздействие на обменные процессы на тканевом и клеточном уровнях, по-прежнему является очень интересной и перспективной, а с другой – ряд лекарственных средств, к сожалению, не продемонстрировал ожидаемых результатов ни в условиях клинических испытаний, ни в реальной клинической практике. Не выдержали проверки временем кокарбоксилаза, аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), рибоксин, ряд других препаратов.Сегодня интерес клиницистов-кардиологов к концепции метаболической защиты миокарда (кардиоцитопротекции) объясняется тем, что традиционный гемодинамический подход к лечению пациентов со стабильной стенокардией зачастую не удовлетворяет ни врача, ни самих больных: более 60% пациентов с ИБС оценивают качество своей жизни как неудовлетворительное или плохое; у половины больных как минимум дважды в неделю возникают приступы стенокардии покоя. В настоящее время речь идет не о замене гемодинамического подхода метаболическим, а о взаимодополняющем сочетании двух концепций, в основе которых лежат разные механизмы действия препаратов. На сегодняшний день перспективным признается оптимизация использования кислорода клетками в условиях ишемии с помощью препаратов, действующих на внутриклеточный метаболизм и обладающих цитопротекторными свойствами, это позволяет улучшить сократительную способность миокарда в условиях недостаточности кровоснабжения наиболее физиологичным способом. Препараты, использующиеся с этой целью, получили название миокардиальных цитопротекторов (кардиопротекторов). Несмотря на различные механизмы действия у них есть общие черты, позволяющие объединить эти препараты в одну группу. Кардиопротекторы позволяют оптимизировать энергообмен миокарда в условиях ишемии, повышая его жизнеспособность. Антиоксидантный эффект, свойственный большинству представителей этого класса, позволяет уменьшить образование в крови и тканях активных форм кислорода и перекисных радикалов, предотвратить повреждение клеточных структур. Препараты этого ряда напрямую не влияют на региональную и системную гемодинамику, обладают крайне низкой токсичностью.

Основной причиной смертности являются сердечно - сосудистые заболевания (ССЗ). В России смертность от ССЗ в несколько раз выше, чем в индустриально развитых странах. В структуре смертности ведущее место (68%) занимает ишемическая болезнь сердца (ИБС). Одним из самых тяжелых и прогностически неблагоприятных осложнений заболеваний сердечно - сосудистой системы является хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Наиболее часто встречается ХСН ишемической этиологии: по данным исследований ЭПОХА-ХСН и ЭПОХА-О-ХСН, в России 66% случаев ХСН имеют ишемическую природу. В связи с этим потребность в улучшении ведения пациентов с ИБС является актуальной проблемой несмотря на многие достижения, сделанные за последние десятилетия. Поэтому представляется необходимым поиск новых направлений фармакологической коррекции коронарной патологии.В настоящее время убедительно доказано, что нарушения сердечного метаболизма играют важную роль в развитии и прогрессировании ИБС и сердечной недостаточности (СН). В основе лежит нарушение энергетического внутриклеточного обмена, обусловленное гипоксией миокарда вследствие нарушения коронарного кровотока. Эти наблюдения позволили выявить новые фармакологические мишени для оптимального лечения этих заболеваний.В лечении коронарной болезни сердца традиционно исходят из двух стратегических подходов, первый из которых сводится к стремлению всеми способами улучшить кровоснабжение ишемизированного участка, где бы он ни находился, для чего используют как вазодилататоры, так и препараты с положительным инотропным эффектом. С другой стороны, стараются ограничить потребность миокарда в кислороде, понижая его сократительную активность. Тем не менее попрежнему высокие показатели смертности от острого коронарного синдрома, острого инфаркта миокарда, внезапной остановки сердца заставляют констатировать, что несмотря на обилие кардиологических препаратов эффективность традиционных лекарственных препаратов не всегда является достаточной.Такие понятия, как метаболическая терапия и миокардиальная цитопротекция, все чаще встречаются в кардиологических научных публикациях. Одновременно происходит пересмотр перечня препаратов, которые могут рассматриваться в качестве цитопротекторов. К ним относят препараты, улучшающие переносимость миокардом ишемии и сохраняющие в условиях гипоксии функциональную активность миокарда. Истинными цитопротекторами, терапевтическая действенность которых доказана многочисленными исследованиями, можно считать лишь триметазидин и милдронат. Переключение метаболизма в клетке с окисления жирных кислот на окисление глюкозы, более эффективное в плане выработки энергии, приносит клиническую пользу как при ИБС, так и при СН. Ингибитор 3 - кетоацил - КоА - тиолазы триметазидин угнетает b - окисление жирных кислот с компенсаторной активизацией анаэробного гликолиза, что приводит к стимуляции гликолиза в зоне ишемии. Таким образом, обеспечивается улучшение процессов окислительного фосфорилирования, что обусловливает снижение продукции митохондриями свободных радикалов, нивелирует патологические эффекты, свойственные ишемии, повышает устойчивость к гипоксическим и механическим повреждениям. Это сопровождается эффективным повышением потребления кислорода кардиомиоцитами и улучшением переносимости физической нагрузки больными с ХСН.Цель исследования – оценка клинической эффективности лечения триметазидином (препаратом Римекор) больных стенокардией с ХСН.

Микроангиопатия – общее название поражений мелких кровеносных сосудов в форме фибриноидного набухания, некроза, гиалиноза, тромбоза, образования микроаневризм. Микроангиопатия нередко сопровождает поражения соединительной ткани, инфекционные заболевания, злокачественные новообразования. В практике врача - интерниста наиболее часто микроангиопатии встречаются у пациентов с сахарным диабетом (СД). Так, диабетическая ретинопатия (ДР) среди пациентов, страдающих СД типа 1 со сроком заболевания 15–20 лет, встречается у 80–99%, причем в 25–37% случаев – это тяжелая (пролиферативная) стадия процесса. При СД она развивается в 25 раз чаще, чем в общей популяции. Ретинопатией страдают около 20% пациентов с СД типа 2 на момент постановки диагноза СД. Микрососудистые нарушения и изменения сетчатки, в терминальной стадии приводящие к полной потере зрения, называются ДР. Контроль гликемии и артериального давления – обязательное условие профилактики и успешного лечения любых осложнений СД, в том числе и микроангиопатии. С целью своевременных выявления и коррекции ДР частота офтальмологического осмотра пациентов с СД должна быть не менее 1 раза в год, а при наличии непролиферативной ДР – не менее 2–3 раз в год и не менее 3–4 раз в год при установлении пролиферативной ДР.Одним из препаратов, зарегистрированных Государственным реестром лекарственных средств по показанию ДР, является добезилат кальция. Его реологические и клинические эффекты были доказаны в рандомизированных контролируемых российских и зарубежных исследованиях. Зарубежными авторами продемонстрирована его способность предотвращать повреждение гематоретинального барьера при СД за счет восстановления структурных изменений в белках и уменьшения адгезии лейкоцитов к эндотелиальным клеткам сетчатки глаза, в инструкции к препарату подчеркивается возможность его профилактического назначения. Положительным моментом применения добезилата кальция у пациентов с СД может являться в некоторых случаях возможность снижения дозы препаратов сульфонилмочевины в связи с его потенцирующим гипогликемирующим влиянием.Врачам - интернистам хорошо известно, что патогенетические механизмы развития и прогрессирования диабетической микроангиопатии едины, и микроциркуляторно - эндотелиальные нарушения затрагивают не только сосуды сетчатки, но и капилляры почечных клубочков, а также сосуды, снабжающие кровью периферические нервы. Ряд зарубежных авторов отмечают, что добезилат кальция ингибирует фиброзную дегенерацию в почках и оказывает защитное действие на почечную функцию. Поэтому особый интерес представляет комплексная оценка исследования влияния препарата с помощью нескольких лабораторно - инструментальных методов.